• ILC3可与树突状细胞或巨噬细胞等天然免疫细胞相互作用,通过产生IL-1、IL-23激活ILC3。反过来,ILC3也可以通过产生淋巴毒素、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等表面活性分子或细胞因子,影响树突状细胞功能。 • ILC3可通过GM-CSF促进巨噬细胞功能。比如IL-10释放、视黄酸表达,从而促进Treg调节性T细胞...
尽管重复注射 IL-23 和 IL-1β 会触发肠道 ILC3 产生更高的 IL-22,但未能在这种非感染性环境中检测到 ILC3 数量增加。 因此,Tr-ILC3 缺乏抗原特异性,并且需要 IL-1β 和 IL-23 以外的组织依赖性信号来产生它们。 实验结果4 绘制慢性缺氧条件下巨噬细胞特有的代谢途径 对幼稚 (C)、啮齿类动物感染 (CR...
科学家们很早就发现,大多数CRC病例的发生与慢性肠道炎症或肠道微生物群参与的炎症途径相关,如细胞因子白细胞介素(IL)-23以及相关的辅助性T细胞(TH)17反应[2]。此外,最近的研究表明,微生物群在控制癌症免疫疗法方面也起着关键作用,很大...
总ILC里面排除掉ILCP之后,剩余的即为成熟ILC,分别对肺(Lung)和小肠固有层(siLP)的成熟ILC进行细分(所有样本均已用PMA/Ionomycin/BFA体外刺激5小时,刺激ILC1则另加入IL-12和IL-18,刺激ILC2则另加入IL-33,刺激ILC3则另加入IL-1β和IL-23;...
• ILC3可与树突状细胞或巨噬细胞等天然免疫细胞相互作用,通过产生IL-1、IL-23激活ILC3。反过来,ILC3也可以通过产生淋巴毒素、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等表面活性分子或细胞因子,影响树突状细胞功能。 • ILC3可通过GM-CSF促进巨噬细胞功能。比如IL-10释放、视黄酸表达,从而促进Treg调节性T细胞...
调节LKB1 下游靶激酶可调节 ILC3 的 IL-22 产生:ILC3s 主要由细胞因子激活,研究发现 IL-23 和 IL-1β 刺激可增加 ILC3s 中 LKB1 的磷酸化。LKB1 通过调节下游 AMPK 及相关激酶家族影响细胞功能。研究人员检测了 LKB1 靶激酶在 ILC3s 中的表达,并使用激酶抑制剂和激活剂进行体外实验。结果显示,MARK 抑制...
利用中和性抗体中和体内的GM-CSF和IL-23都能够显著地逆转α-DR3引起的大肠ILC3减少。机制研究发现,α-DR3通过活化ILC3的p38信号通路从而促进其GM-CSF的分泌。GM-CSF分泌的增加能够进一步导致招募致炎性髓系细胞(嗜酸性粒细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞)到肠道,髓系来源细胞的浸润最终造成IL-23表达的增加和肠道...
新出现的证据表明,肠道ILCs具有高度的可塑性,可由组织微环境如微生物组或肿瘤微环境(TME)形成。例如,ILC2s和ILC3s可以响应IL-1b和IL-12转分化为ILC1s,而ILC1s和ILC2s可以在IL-1b和IL-23存在下转化为ILC3s。ILCs也可以与适应性免疫细胞相互作用以保持宿主-微生物稳态。
利用中和性抗体中和体内的GM-CSF和IL-23都能够显著地逆转α-DR3引起的大肠ILC3减少。机制研究发现,α-DR3通过活化ILC3的p38信号通路从而促进其GM-CSF的分泌。GM-CSF分泌的增加能够进一步导致招募致炎性髓系细胞(嗜酸性粒细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞)到肠道,髓系来源细胞的浸润最终造成IL-23表达的增加和肠道...
IL-23/IL-17 axisPurpose of ReviewA growing body of evidence supports the relevance of the interleukin-23/interleukin-17 (IL-23/IL-17) pathway for the pathogenesis of axial spondyloarthritis (axSpA) and its treatment. Recently, innate lymphoid cells (ILC), a heterogeneous family of immune ...