生存率结果显示,米那普仑,AHR受体激动剂FICZ和重组IL-22可明显提高肠I/R小鼠的生存率。 图5 米那普仑通过肠上皮细胞AHR受体增加3型固有淋巴细胞比例和IL-22的水平[1] 6 AHR受体激动剂FICZ通过3型固有淋巴细胞释放IL22减轻肠I/R损伤 研究人员利用IL-22基因条件性敲除小鼠(C57BL/6J背景,由赛业生物提供)、小...
生存率结果显示,米那普仑,AHR受体激动剂FICZ和重组IL-22可明显提高肠I/R小鼠的生存率。 图5 米那普仑通过肠上皮细胞AHR受体增加3型固有淋巴细胞比例和IL-22的水平 AHR受体激动剂FICZ通过3型固有淋巴细胞释放IL22减轻肠I/R损伤 研究人员利用IL-22基因条件性敲除小鼠(C57BL/6J背景,由赛业生物提供)、小肠类器官...
图5 米那普仑通过肠上皮细胞AHR受体增加3型固有淋巴细胞比例和IL-22的水平[1] 6 AHR受体激动剂FICZ通过3型固有淋巴细胞释放IL22减轻肠I/R损伤 研究人员利用IL-22基因条件性敲除小鼠(C57BL/6J背景,由赛业生物提供)、小肠类器官离体缺氧再复氧模型,进一步证明AHR受体激动剂FICZ通过3型固有淋巴细胞释放IL22减轻肠I...
为了进一步评估NRP1在肠道ILC中的作用,研究团队构建了IL7R-Cre NRP1 fl/fl小鼠,在淋巴细胞中敲除了NRP1,并使用DSS诱导小鼠结肠炎。对小鼠肠道淋巴细胞的数量、表型和功能进行分析,结果显示,敲除NRP1后,肠道中ILC3的数量显著降低,产生...
在静息状态下,或者说初始情况下,ILC3是我们体内IL-22的最主要产生者,所以说此时IL-22的很多作用都是通过ILC3发挥的。 刚才讲到,ILC3可以借由不同机制作用于肠道上皮,通过影响包括紧密连接、黏液蛋白、抗菌肽产生,影响肠道的屏障功能。它还可以影响肠道上皮的糖基化修饰,影响干细胞的分化,影响损伤修复。
在肠道动态平衡过程中,ILC3s分泌的IL-22能够促进组织修复,把共生菌群限制在肠腔和肠道上皮表面,形成重要的免疫屏障。此外,ILC3s可参与调节肠道中调节性T细胞(Treg)的启动和免疫耐受。因此,探索肠道ILC3s在衰老过程中的稳态和功能变化...
最后，研究人员发现ZBTB46+ ILC3是肠道中重要细胞因子IL-22的主要来源，而且这一细胞亚群的缺失会增加小鼠对肠道致病菌感染和相关炎症的易感性，进而证明了这一细胞亚群在促进肠道健康中的重要性。综上，该研究挑战了传统的免疫学理论认知，即ZBTB46只在cDC中特异性表达，研究人员鉴定了一群新的表达ZBTB46的免疫细胞...
ILC3IL-22背景:溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病,病变局限于大肠黏膜及黏膜下层.目前认为,修复黏膜屏障是UC潜在的治疗手段.研究发现,激活固有层中3型天然淋巴细胞(Innate lymphoid cells 3,ILC3)中芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)可促使其产生大量的IL-22,...
其中,3 型天然淋巴细胞(ILC3s)表达 RORγt,能产生白细胞介素 - 22(IL-22)和 IL-17,在肠道黏膜中含量丰富,对维持肠道上皮稳态、抵御细菌感染等发挥着重要作用。 代谢和线粒体功能对免疫细胞的命运和免疫反应有着深远影响。例如,CD4+辅助性 T(Th)细胞分化依赖于雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关的高糖酵解活动,而...
在肠道动态平衡过程中,ILC3s分泌的IL-22能够促进组织修复,把共生菌群限制在肠腔和肠道上皮表面,形成重要的免疫屏障。此外,ILC3s可参与调节肠道中调节性T细胞(Treg)的启动和免疫耐受。因此,探索肠道ILC3s在衰老过程中的稳态和功能变化对改善晚年健康具有重要意义。