其机制可能与损伤的肾小管上皮细胞大量分泌IL-33有关,IL-33通过其受体ST2作用于肥大细胞,一方面通过减弱其自噬促进细胞的脱颗粒发挥,促进纤维化的作用。另一方面通过减弱其自噬而促进中性粒细胞的趋化,炎性因子的释放,达到促进肾脏纤维化的作用,这也是我们首次报道肾脏内IL33能通过抑制肥大细胞自噬促进肾脏纤维化的进展...
IL-33的作用机制具有多样性，在不同的疾病型中，通过不同机制参与病程，如通过促进Th2型细胞应答加剧溃疡性结肠炎；而在实验性自身免疫性肝损伤中，促进NKT细胞功能加剧肝损伤。 器官衰竭是临床病人死亡的主要原因之一，最有效的方法是进行器官移植。但是，临床上可供移植的器官来源非常短缺，因此异种器官成为最可能的...
此外，有研究证实外源性IL-33可促进小鼠局部皮肤纤维化的进程。本课题组前期研究也发现IL-33转基因鼠自发出现肺组织间质性炎症。这些研究显示IL-33在系统性硬化症发病过程中可能发挥了重要作用，但其机制不清楚。本研究将就IL-33对SSc皮肤硬化的产生及肺脏纤维化的影响这一关键问题，以SSc患者病变皮肤组织及IL-33转...
IL33在自身免疫性肝炎发病机制中的作用
IL-33与受体作用的结构机制解析 IL-33是IL-1家族的一个重要成员,在宿主防御及疾病的先天和适应性免疫反应中发挥着多效活性。IL-33通过它的配体结合主要受体 ST2 和IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)来发送信号,这两种受体均为IL-1受体家族成员。 为了阐明IL-33与它的受体之间的相互作用,来自清华大学生命科学学院等...
ILC2可以和组织上皮细胞、T调节细胞、Th2、B细胞、树突状细胞等细胞通过细胞-细胞直接接触或细胞因子分泌产生相互作用[20],进而影响ILC1、ILC3。 三、IL-33/ILC2通路在组织修复或纤维化过程中发挥的作用 如上文所述,ILC2是肺脏、肠道、...
IL-33还能够促进缺血脑组织中Treg细胞的分化和增殖，然后表达AREG蛋白并分泌作用于EGFR，促进神经元再生和缓解缺血性脑损伤。由此可见，IL-33缓解缺血性脑损伤的作用机制主要是通过调控外周和中枢神经系统Treg细胞来实现的。IL-33/ST2信号通路可能是脑卒中免疫干预治疗的一个重要靶点，具有一定临床应用前景。
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