当IL-18与IL-18Rα结合时（黑色箭头），IL-18Rβ与复合物结合。IL-18信号通过包括MyD88、IRAK和TRAF6（白色箭头）在内的信号转导分子激活转录因子NF-κB和AP-1。IL-18BP竞争IL-18与IL-18Rα的结合。当IL-18Rα与IL-37结合时会阻止与IL-18Rβ的结合，后者与IL-1R8结合时则通过STAT3发送抑制信号。IL-18的...
该信号结构域可激活激活促炎程序和NF-κB途径的MyD88 衔接蛋白。IL-18的活性可以被结合的细胞外白介素18结合蛋白(IL-18BP)抑制可溶性 IL-18的亲和力高于IL-18Rα,因此可防止IL-18与IL-18受体结合。IL-37是另一个抑制IL-18作用的内源性因子。IL-37 与IL-18 具有高度同源性,可以与IL-18Rα结合,然后与IL...
IL-18在细胞内以非活性前体方式(pro-IL-18)大量存在于上皮细胞、巨噬细胞和树突细胞中,在炎症发生时被重组的NLRP3炎症小体组分caspase-1切割成为活性IL-18迅速释放【3】。IL-18通过结合其异源二聚体受体 (IL-18Rα/Rβ) 介导MyD88-NFκΒ信号通路。由于其受体在自然杀伤细胞(NK)上的高表达,IL-18因此能够...
MyD88 ⁄ IL-18-depen- dent pathways rather than TLRs control early parasitaemia in non-lethal Plasmodium yoelii infection. Microbes Infect 2008; 10: 1259-1265.Cramer JP, Lepenies B, Kamena F, et al. MyD88/IL-18-dependent pathways rather than TLRs control early parasitaemia in non-lethal ...
成熟的IL-18随后会与靶细胞受体结合,通过髓样分化因子(MyD88)启动信号传导。这种促炎细胞因子对先天性和适应性免疫反应都有强大的刺激作用。它能招募αβ和γδ亚型肿瘤浸润T细胞[18]、自然杀伤细胞(NK)[19]、树突状细胞(DC)[19]和...
IL18首次在1989年被描述为诱导小鼠脾细胞中干扰素-γ产生的因子，最初由库普弗细胞识别。然而，IL18在非造血细胞如肠上皮细胞、角质形成细胞和内皮细胞中也有组成性表达。IL18的信号转导包括受体IL18Rα与成熟IL18的结合，随后IL18Rβ与复合物结合。信号通过包括MyD88、IRAK和TRAF6在内的分子激活转录因子...
它结合其异源二聚体受体 (IL-18Rα/Rβ) 介导了MyD88-NFκΒ信号通路。IL-18的主要功能之一是刺激NK细胞和抗原配对过的淋巴细胞产生γ干扰素【7】。由于其免疫激活功能,IL-18曾经被应用于肿瘤免疫治疗,但在二期临床试验中以失败告终【8】...
IL-18信号转导。当IL-18与IL-18Rα(黑色箭头)结合时,IL-18Rβ与复合体结合。IL-18 信号转导通过包括MyD88、IRAKs和TRAF6(白色箭头)转录因子NF-κB和AP-1。 分子。IL-18bp竞争IL-18结合。 IL-18Rα。当IL-18Rα与IL-37结合时,它会阻止与IL-18Rβ结合,IL-18R RNA与IL-1R8结合发送。
目前已知,髓样细胞分化因子 一88 ( m yeloid differentiation factor·88,MyD88) 也是 IL-1 8 信号 转导途径中很重要的蛋白质,是 IL 一 18 信号在 IL一 18 受体复合 物和 IL 1 受体 相关 激酶 ( IL一 1 receptor-associated kinase,I— RAK ) 之间传递的接合器 。IL一 18 与受体结合后,经多种信...
在用IL-18刺激后,IL-18Rα与IL-18Rβ形成高亲和力异二聚体复合物,介导细胞内信号转导。受体复合物的细胞质TIR结构域与MyD88相互作用。然后,MyD88诱导的事件通过分别与信号适配器IRAK1-4和TRAF6关联导致NF-κB和MAPK的激活,最终导致适当的基因表达,例如Ifng、Tnfa、Cd40l和FasL。