研究发现IL-4Rα、γc和IL-13Rα1分别激活JAK1、JAK2和Tyk2。在免疫细胞中,IL4R信号通路会激活2种下游信号:IRS-PI3K-AKT途径和JAK-STAT6途径。STAT6是转录因子,可被JAK进一步磷酸化,促进IL-4和IL-13转录表达。IL-4Rα的表达与乳腺癌肺转移中STAT6、AKT和ERK活化增加有关,说明IL-4R信号通路及其下游蛋白...
IL4R的生物学功能主要通过非受体型酪氨酸激酶JAK激活。当IL-4或IL-13与IL4R结合后，蛋白发生磷酸化，激活下游信号通路。在免疫细胞中，IL4R信号通路主要激活两种下游信号：IRS-PI3K-AKT途径和JAK-STAT6途径。STAT6作为转录因子，被JAK进一步磷酸化，促进IL-4和IL-13的转录表达，从而调控相关基因的表达。四、IL-...
111nM和333nM的司普奇拜单抗可完全阻断IL-4Rα与IL-4的结合,而相同条件下,度普利尤单抗仅能达到部分阻断的效果。在阻断IL-4Rα介导的信号传导方面,司普奇拜单抗与度普利尤单抗相比表现更优,二者阻断 IL-4、IL-13诱导的转录激活蛋白...
I型受体仅与IL-4结合,而II型受体同时与IL-4和IL-13结合。IL-4Rα细胞质结构域的磷酸化导致信号传导和转录因子Stat6的募集和磷酸化;因此,IL-4的大部分功能是通过Stat6执行的。IL-4Rα作为2型炎症通路中I型受体和II型受体的关键组成部分,阻断IL-4Rα可同...
在II型受体中,IL-4对IL-4 Rα的结合亲和力高于IL-13对IL-13 Rα1的亲和力,因此IL-4和IL-13在表达II型受体的细胞中存在竞争。IL-4/IL-13与II型受体结合,会激活下游JAK1和JAK2/TYK2、STAT6、STAT3和STAT1,随后激活相关基因转录。 IL-4R靶点与疾病 ...
IL-4和IL-13激活的IL-4R / STAT6轴严重促进过敏性炎症。此外,IL-4R在IgE的大量分泌、组胺诱导性血管内皮(VE)功能障碍、液体外渗以及通过VE IL-4Rα/ABL1依赖性机制引起的过敏性休克等过敏反应中起到重要作用。两种类型的IL-4R在信号传导上有一定差异,IL-4R I型对Th2细胞反应、M2细胞和成纤维细胞的激活...
IL-4和IL-13激活的IL-4R / STAT6轴严重促进过敏性炎症。此外,IL-4R在IgE的大量分泌、组胺诱导性血管内皮(VE)功能障碍、液体外渗以及通过VE IL-4Rα/ABL1依赖性机制引起的过敏性休克等过敏反应中起到重要作用。两种类型的IL-4R在信号传导上有一定差异,IL-4R I型对Th2细胞反应、M2细胞和成纤维细胞的激活...
IL-4Rα细胞质结构域的磷酸化导致信号传导和转录因子Stat6的募集和磷酸化;因此,IL-4的大部分功能是通过Stat6执行的。IL-4Rα作为2型炎症通路中I型受体和II型受体的关键组成部分,阻断IL-4Rα可同时阻断两个2型免疫反应的强效调节因子——IL-4和IL-13,通过I型受体和II型受体发挥作用,阻断Th2炎症的中枢通路...
IL-4Rα细胞质结构域的磷酸化导致信号传导和转录因子Stat6的募集和磷酸化;因此,IL-4的大部分功能是通过Stat6执行的。IL-4Rα作为2型炎症通路中I型受体和II型受体的关键组成部分,阻断IL-4Rα可同时阻断两个2型免疫反应的强效调节因子——IL-4和IL-13,通过I型受体和II型受体发挥作用,阻断Th2炎症的中枢通路...
IL-4能够与两种受体结合,与I型IL-4R结合激活JAK1和JAK3,而JAK1和TYK2是通过II型IL-4R参与。I型受体仅与IL-4结合,而II型受体同时与IL-4和IL-13结合。IL-4Rα细胞质结构域的磷酸化导致信号传导和转录因子Stat6的募集和磷酸化;因此,IL-4的大部分功能是通过Stat6执行的。