从银屑病的病理进程的角度来看,IL-23/Th17轴是银屑病发病的核心通路,也就是说,IL-23可促进Th17细胞、效应T细胞和记忆T细胞产生IL-17。激活角质细胞的病理增生,进一步增强银屑病患者的炎症反应。 通过回顾银屑病发病机制可以发现,IL-23和IL-17都是重...
IL-23/IL-17/IL-36免疫环路在银屑病的发病机制中可能处于关键地位,并成为新的治疗靶标。目前,有多种靶向IL-23/IL-17/IL-36免疫轴的生物制剂在多个国家上市并应用于银屑病的治疗。这些生物制剂多数为TNF-α、IL-23、IL-17或其受...
因此, IL-23 和Th17 细胞与自身免疫病进程之间的正向关系确立, 被称为“IL-23/Th17 细胞轴”。 IL-23 与银屑病的慢性自身免疫性炎症过程相关, IL23诱导Th17细胞产生大量的IL-17A、IL-17F 和IL-22 等相关细胞因子,( 同时IL-23 也可激活信号传导与活化转录因子3 (STAT3) 的表达)。 IL-17A、IL-17F 及...
大量基础和临床研究表明银质病是由先天性免疫系统和适应性免疫系统介导的,其中TNF-Q/1L-23/Th17细胞因子传导轴从病理机制上解释银质病炎症发生。第一代细胞因子抗银质病生物制剂主要是TNF-a抑制剂,以阿达木单抗、英夫利西单抗、依那西普为代表,国内专利均已到期且多款生物类似药国内已上市:儿-17是皮肤炎症的关键介...
IL-17家族 自2005年左右开始,银屑病被认为是一种主要由IL-23/IL-17炎性反应轴所介导的慢性炎症性疾病。IL-17家族包括已发现的六个配体(IL-17A,IL-17B,IL-17C,IL-17D,IL-17E和IL-17F)及五个受体(IL-17RA,IL-17RB,IL-17RC,IL-17RD和IL17RE)。其中与银屑病发病存在关联的细胞因子包括IL-17A、IL-...
大量基础和临床研究表明银屑病是由先天性免疫系统和适应性免疫系统介导的,其中TNF-α/IL-23/Th17细胞因子传导轴从病理机制上解释银屑病炎症发生。第一代细胞因子抗银屑病生物制剂主要是TNF-α抑制剂,以阿达木单抗、英夫利西单抗、依那西普为代表,国内专利均已到期且多款生物类似药国内已上市;IL-17是...
此外,有效的NB-UVB疗法抑制了IL-17 和 IL-22的 mRNA,这与病灶斑块的消退有密切的关系。因此,除已知的NB-UVB照射疗法在抑制IFN-γ产物中的作用外,NB-UVB照射疗法还能靶向作用于IL-17通路而因此消退银屑病的炎症反应。
近日,据NMPA官网显示,康哲药业IL-23单抗替瑞奇珠单抗注射液获批上市,用于治疗适合系统治疗或光疗的中度至重度斑块状银屑病成人患者。据悉,银屑病是一种由环境诱导刺激、多基因遗传控制、免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病,俗称“牛皮癣”,典型表现为鳞屑性
该研究结果表明,SBM通过抑制IL-23/Th17轴和cxcl16介导的内皮细胞活化,显著缓解咪喹莫特诱导的小鼠银屑病皮肤炎症。提示了SBM对银屑病患者的潜在治疗价值,为银屑病的临床治疗提供新的选择。 原始出处: Zhang C, Cao X, Zhao L, et al. Traditional Chinese Medicine Shi-Bi-Man ameliorates psoriasis via inhibiti...