糖酵解抑制剂2-Deoxy-d-glucose(2-DG)抑制了野生型(WT)小鼠的过敏原诱导的气道炎症、焦亡、氧化应激和糖酵解,而hif1α稳定剂3,4-二羟基苯甲酸乙酯(EDHB)恢复了TLR2-/-小鼠的这些过敏原诱导的变化,表明TLR2-hif1α介导的糖酵解对AAI的焦亡和氧化应激起作用。此外,在过敏原挑战时,WT小鼠的肺部巨噬细胞被...
ATF4 靶向 HK2 并与 HIF-1α 相互作用,激活响应 LPS 的巨噬细胞中的糖酵解 为了进一步评估 RAW264.7 中 ATF4 表达与糖酵解之间的关联,用 lenti-Atf4-shRNA 处理的 RAW264.7 中 Atf4 敲低降低了对 LPS 的反应,Atf4、葡萄糖转运蛋白 1 型 (Glut1)、Hk2 mRNA 的表达。与糖酵解相关的其他酶的表达,例如磷...
JMJD2D通过三种不同的机制激活HIF1信号通路:JMJD2D协同转录因子SOX9增强mTOR表达,进而促进HIF1的mrna翻译;JMJD2D协同转录因子c-Fos增强HIF1的转录;JMJD2D与HIF1模型相互作用并协同增强糖酵解基因的表达。去甲基化酶缺陷突变体JMJD2D不能诱导mTOR、HIF1卵黄酮、HIF1基因和糖酵解基因的表达,提示JMJD2D的去甲基化酶活...
因此,准确来说,BACH1在血管生成和糖酵解的调控过程中充当着转录激活剂的作用。 BACH1介导的血管生成和糖酵解基因的表达 研究开展到这里,研究者联想到另一个与BACH1功能非常相似的转录因子——缺氧诱导因子 (HIF1α) 。在肿瘤缺氧条件下,HIF1α的稳定会刺激血管生成和糖酵解基因的表达,进而促进肿瘤中血管的生成。