HIF-1与炎症反应 HIF-1a参与炎症反应,可能原因是炎症反应发生时,由于炎性细胞的渗透和高代谢率使组织代谢活性增强,导致氧需求提高[4],再加炎症因子的作用导致的血管收缩,使得炎症区域的供氧降低,形成了一个低氧的微环境,导致HIF-1a就能大量表达。目前研究表明ILGF-1与2. IL-1、TNF-a,pGE2及LPS等致炎性细胞因...
3. HIF1α的诱导可缓解关节炎并抑制肠上皮细胞死亡 为了进一步研究HIF1α在关节炎发病机制中的作用,研究人通过利用罗沙司他治疗小鼠模型,发现其可降低关节炎发生率与严重程度,并抑制肠道炎症和Th1/Th17细胞浸润,减少相关炎症因子水平,表明罗沙司他可诱导免疫调节环境。进一步研究表明,罗沙司他增加IEC中HIF1α的表达,...
此外,HIF-1α 激动剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)逆转了 SNHG8 对 HIF-1 下游靶基因的抑制作用,表明 SNHG8 通过与 HIF-1α 相互作用来阻止 HIF-1 介导的下游靶基因激活。 根据RNA 测序数据,实验假设 SNHG8 与 HIF-1α 结合,并通过 CatRAPID 证实了 SNHG8 和 HIF-1α 之间的相互作用,相互作用强度为 95%...
HIF-1与炎症反应 HIF-1a参与炎症反应,可能原因是炎症反应发生时,由于炎性细胞的渗透和高代谢率使组织代谢活性增强,导致氧需求提高[4] ,再加炎症因子的作用导致的血管收缩,使得炎症区域的供氧降低,形成了一个低氧的微环境,导致HIF-1a就能大量表达。目前研究表明ILGF-1与2. IL-1、TNF-a,pGE2及LPS等致炎性细胞...
总之,该研究结果表明,正畸力在体内和体外诱导缺氧和炎症反应,导致 HIF-1α 稳定和 NF-κB 激活。SNHG8 与 HIF-1α 结合,并在 OTM 期间显著下调。游离功能性 HIF-1α 被释放以促进转录活性,从而激活 NF-κB 通路(图4)。这些发现表明了 OTM 中组织重塑的调控机制。
T 辅助细胞 2 型 (Th2) 细胞因子激活的 M2 巨噬细胞有助于炎症消退和伤口愈合。 这项研究表明,IL-4引发的巨噬细胞在维持 M2 特征基因表达的同时,对脂多糖刺激表现出更强的反应。 典型 M2 和非典型促炎倾向 M2 (M2INF) 巨噬细胞之间的代谢分歧发生在 IL-4Rα/Stat6 轴之后。糖酵解支持 Hif-1α 稳...
缺氧地区的人都普遍存在动脉粥样硬化病变,并且病变的发展与载脂巨噬细胞的形成有关,该病变同时也增加局部炎症反应和血管再生。低氧诱导因子1(HIF-1)是缺氧的主要调节因子,它通过启动和促进泡沫细胞的形成、内皮细胞功能障碍、细胞凋亡,增加炎症反应促进血管生成,在动脉粥样硬化的进展中起着关键性作用。目前较为公认的...
总之,该研究结果表明,正畸力在体内和体外诱导缺氧和炎症反应,导致 HIF-1α 稳定和 NF-κB 激活。SNHG8 与 HIF-1α 结合,并在 OTM 期间显著下调。游离功能性 HIF-1α 被释放以促进转录活性,从而激活 NF-κB 通路(图4)。...
革兰氏阴性菌产生的脂多糖(LPS)会诱导巨噬细胞,最终导致三羧酸循环中间产物琥珀酸的积累,这会触发一系列事件,最终促进炎症因子白细胞介素1B(IL-1β)的增多。缺氧诱导因子1A(HIF-1α)是这一过程中的重要因子,HIF-1α可以帮助细胞适应低氧环境,当环境中氧气浓度较低时,会诱导HIF-1α在细胞中的表达,从而提高血...