HIF-1与NF-KB NF-KB是炎症和抗细胞凋亡基因的表达调节因子,可以通过细胞因子、粘连分子以及促炎症反应酶类的表达促进缺炎症反应[8]。在炎症引起的缺氧状态下会导致羟化酶( PHD /FIH)的活性被抑制以及HIF-1的稳定性增加,从而激活其下游信号通路;同时激活的NF一KB通路也会导致HIF mRNA水平上调,进一步促进HIF-1信...
根据RNA 测序数据,实验假设 SNHG8 与 HIF-1α 结合,并通过 CatRAPID 证实了 SNHG8 和 HIF-1α 之间的相互作用,相互作用强度为 95%,表明 SNHG8 与 HIF-1α 特异性结合。 最后,为了确定 SNHG8 对 NF-κB 通路的调节作用是否具有 HIF-1α 依赖性,实验在压缩力负荷后敲低 SNHG8,并使用 HIF-1α 抑...
激活其下游的信号通路,从而参与HIF信号通路的调节[2].目前研究表明,HIF-1a能够控制下游100多种基因的表达,这些基因表达后参与血管形成和红细胞生成,与能量代谢和细胞存活、凋亡等活动,以维持组织、细胞在缺氧条件下内环境的稳定[3]。 HIF-1与炎症反应 HIF-1a参与炎症反应,可能原因是炎症反应发生时,由于炎性细胞的...
缺氧诱导因子1A(HIF-1α)是这一过程中的重要因子,HIF-1α可以帮助细胞适应低氧环境,当环境中氧气浓度较低时,会诱导HIF-1α在细胞中的表达,从而提高血液中红细胞的数量,以帮助机体适应低氧环境。不过,这并不是HIF-1α的唯一作用,在炎症等应激情况下,HIF通路也会被激活,而抗癫痫药物则能够在实验室败血症模型中...
图4 示意图显示,在 PDLCs中,SNHG8 与 HIF-1α 结合,并在正畸压缩力下显著下调。功能性 HIF-1α 增加以促进下游转录活性,从而激活 NF-κB 通路。 总之,该研究结果表明,正畸力在体内和体外诱导缺氧和炎症反应,导致 HIF-1α 稳定和 NF-κB 激活。SNHG8 与 HIF-1α 结合,并在 OTM 期间显著下调。游离功...
总之,该研究结果表明,正畸力在体内和体外诱导缺氧和炎症反应,导致 HIF-1α 稳定和 NF-κB 激活。SNHG8 与 HIF-1α 结合,并在 OTM 期间显著下调。游离功能性 HIF-1α 被释放以促进转录活性,从而激活 NF-κB 通路(图4)。这...
心肌肽能够保护LPS损伤的心肌细胞,其机制可能与抑制HIF-1α/NLRP3信号通路、降低炎症反应、改善心肌缺氧状态有关。 脓毒症是感染导致的异常炎症反应引起的危及生命的器官功能障碍。重症监护室(ICU)住院的脓毒症患者中有22.8%出现左心室功能...
同时研究了年龄和炎症反应之间的联系，发现老年组的HIF-1信号通路和免疫通路均表达上调，表明HIF-1信号通路是老年患者与炎症反应相关的关键调控因子之一。另外，在COVID-19患者的PBMCs中，有10个基因，包括缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)、两个糖酵解相关基因，...
研究发现,HIF1A可在缺氧状态及氧正常情况下被激活,在正常造血干细胞调节、肿瘤发生发展中发挥重要作用,且广泛参与天然免疫和适应性免疫反应的调节。MDS患者的造血干细胞和造血前体细胞存在自我更新、分化异常,与系统性炎症和免疫激活相关,因此作者们认为HIF1A信号通路可能在MDS发生发展中发挥重要作用。