Figure 1.EML4-ALK V1 [L1196M] BaF3 细胞的构建原理图 III. Introduction Cell Line Name:EML4-ALK V1 [L1196M]/BaF3 Host Cell:Ba/F3 Stability:16 passages(in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) ...
Choi等报道了1例对初 始crizotinib治疗高度应答而后复发的患者，其EML4-ALK激酶结构域内出现了两种继发突变（C1156Y和L1196M），这些新的突变导致了肿瘤细胞对多种ALK抑制剂.耐药。Ariad Pharmaceuticals公司正在开发另一种小分子化合物AP26113，这种 药物有望成为crizotinib产生耐药性后的二线药物。现在还没有发布ALK的...
1,基因说明:ALK位于染色体2p23位点,是致癌驱动基因,ALK基因发生重排、拷贝数增加或基因突变会导致癌症发生,致癌机理为ALK融合到核磷蛋白的N-末端部分(NPM-ALK)导致组成型激活.该蛋白为一种跨膜受体酪氨酸激酶,是胰岛素受体超家族的一员.与ALK相关的疾病...
Choi等报道了1例对初始crizotinib治疗高度应答而后复发的患者,其EML4-ALK激酶结构域内出现了两种继发突变(C1156Y和L1196M),这些新的突变导致了肿瘤细胞对多种ALK抑制剂.耐药。Ariad Pharmaceuticals公司正在开发另一种小分子化合物AP26113,这种药物有望成为crizotinib产生耐药性后的二线药物。现在还没有发布ALK的晶体结构,...
BaF3细胞EML4-ALK-L1196M-L1198F基因过表达稳转株是通过将目标基因稳定整合到宿主细胞的基因组中,从而实现该基因的持续、高效表达的细胞系。这种稳转株广泛应用于基因功能研究、药物筛选、蛋白质生产等领域。 传代方法 1:3-1:6,每2-3天换液一次 传代周期 48-72h 细胞描述 转导方法:蛋白电转 克隆类型:...
目前,对于ALK阳性的肺癌患者,首选治疗方案为克唑替尼,但入脑性不强。如果出现耐药,再考虑二代ALK抑制剂阿来替尼或色瑞替尼或布加替尼。 阿来替尼或色瑞替尼已经获批一线,可以替换克唑替尼,直接用。 布加替尼是一种新型的ALK和EGFR双重抑制剂,...
Figure 1.EML4-ALK V1 [L1196M] BaF3 细胞的构建原理图 III. Introduction Cell Line Name:EML4-ALK V1 [L1196M]/BaF3 Host Cell:Ba/F3 Stability:16 passages(in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) ...
目前报道的非小细胞肺癌中有关EML4-ALK融合基因耐药的激酶域有L1196M、C1156Y、F1174L、L1153R、D1203N、S1206Y、I1171T、G1260A、1151Tins、G1202R等。 这些激酶域的突变通过增加空间位阻、活化ALK的构象,使ALK永久磷酸化等途径来影响药物与活性位点的结合。这些突变不只是独立存在于同一肿瘤实体上,可能几个...
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本发明公开了一种评价药物对EML4ALK L1196M癌基因驱动的肺癌治疗效果的方法,该方法是在体外构建5'mROSACAGloxstoploxEML4ALK L1196M3'mROSA基因片段,然后将该基因片段与cas9酶和gRNA共同注射到小鼠的胚胎中,小鼠出生后鉴定含有同源重组基因的小鼠,待小鼠发育至成年,激活EML4ALK L1196M癌基因,就会诱发肺癌的原位瘤...