原文2: 吉非替尼是野生型和某些突变型 EGFR 的可逆性抑制剂,可抑制 EGFR 受体酪氨酸的自体磷酸化,从而进一步抑制下游信号传导,阻止 EGFR 依赖的细胞增殖。 图:EGFR-TKI 作用示意图,参考文献 1 释义:吉非替尼是小分子物质可以进入细胞内,...
百度试题 题目EGFR TKI抑制剂的作用原理是 A.配体与受体的结合B.抑制 EGFR 受体酪氨酸的自体磷酸化C.抑制形成二聚体相关知识点: 试题来源: 解析 B 反馈 收藏
而针对EGFR少见敏感突变如G719X、S768I、L861Q的非小细胞肺癌患者,NCCN指南则优先推荐使用阿法替尼、奥希替尼进行治疗,另外也推荐厄洛替尼、吉非替尼、达可替尼进行治疗。 耐药机制 在EGFR-TKIs使用过程中,耐药是一个不可避免的问题,各个EGFR-TKI的耐药机制大致相仿,主要包括三个类型,一、继发性耐药突变如T790M...
2、EGFR突变靶向药可以减缓癌细胞的生长速度,甚至导致癌细胞凋亡(程序性死亡),因而减轻肿瘤负荷。 3、这些药物有时也与化疗联合使用,可以提高癌细胞对化疗药物的敏感性,减少治疗的毒副作用。 EGFR突变靶向药常常分为两类:酪氨酸激酶抑制剂(TKI)和抗EGFR抗体。酪氨酸激酶抑制剂,如吉非替尼(Gefitinib)和厄贝替尼(Er...
阿法替尼是一种口服表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI),由勃林格殷格翰公司开发,2013 年,阿法替尼获得美国 FDA 批准;2017年2月,在我国上市,成为我国第一个EGFR-TKIs二代靶向药。 二、作用原理 阿法替尼通过选择性抑制 EGFR 酪氨酸激酶,从而阻断肿瘤细胞的生长信号传导,达到抑制肿瘤生长的目的,与传...
TKI的共同特点,是与ATP竞争EGFR的酪氨酸激酶活性中心,进而抑制EGFR对下游生物信号通路的激活作用。 以上两类药物虽然原理完全不同,但是达到的效果都是抑制分裂增殖。当癌细胞周边的药物分子浓度足够多,并且被癌细胞吸收到细胞内部,才可以发挥作用。使得癌细胞生物活性降低甚至消失,最终导致细胞死亡或者肿瘤不再持续增长。
EGFR靶向治疗的原理 EGFR是一种跨膜酪氨酸激酶受体,广泛存在于人体的上皮细胞中,参与细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。在肺癌细胞中,EGFR的异常激活会导致肿瘤细胞的无限制增殖和侵袭转移。因此,靶向EGFR的小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)或单克隆抗体可以特异性地抑制EGFR的活性,从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
吉非替尼是小分子 TKI 可以进入细胞内,在细胞内吉非替尼与 EGFR 受体胞内末端结合后可以阻断受体末端的磷酸化,从而进一步抑制下游信号传导,阻止 EGFR 依赖的细胞增殖。 吉非替尼的作用简单的来说实际上就是抑制 EGFR 受体胞内段的磷酸化,抗血...
第三代EGFR-TKI能够有效的与EGFR敏感突变和EGFRT790M突变结合，克服由于EGFRT790M突变引起的耐药，因而可用于在第一代或第二代EGFR-TKI出现耐药性后的治疗，也可用于一线治疗EGFR突变阳性的非小细胞肺癌。药物研发技术的进步攻克药物的耐药性，多种癌症疗法的联合疗法，伴随诊断行业的快速发展，创新药通过医保谈判进入医保...