CXCL16配体维持表达CXCR6的肝脏驻留NK、NKT和CD8+组织驻留记忆T (Trm) 细胞。CXCR6也是更普遍的组织驻留基因程序的一部分,并有助于皮肤和肺中的CD8+Trm维持,其中CXCL16的膜束缚以及裂解、可溶形式在稳态条件下由上皮细胞表达。在报告中,证实CXCR6在淋巴细胞存活中的作用,归因于其信号功能,包括通过Akt激活NF-kB。...
GSEA 显示 Pdcd1+CD8+ T 细胞中富集了TRM细胞特征。5xFAD 或 APPNL-G-F 小鼠的脑 CD8+(而非 CD4+)T 细胞显示 TRM 细胞标记物 CD69 和 CD103 的表达增加(图 5a,b ),表明在疾病条件下脑 CD8+ T 细胞的 TRM 细胞表型...
CXCR6+TRM 更强烈地表达 PD-1。在头颈部肿瘤小鼠模型中,鼻腔内疫苗治疗可以诱导生成 TRM 表型 的 CD8+T 细胞,在敲除 CXCR6 后,肺实质和支气管灌洗液中 TRM 的数量显著减少,这 种情况下预防性接种疫苗或治疗性接种疫苗所取得的抗肿瘤作用显著下降。在另一项卵 巢癌的研究中,也同样观察到人类肿瘤定居记忆性 ...
Using CXCR6KO TCR-tg T cells, we found that CXCR6 is necessary for proper formation of TRM in all non-lymphoid tissues examined. CXCR6 was necessary for early accumulation of effector T cells in several tissues such as the kidney and salivary gland but CXCR6 was dispensable for early ...
干预CD103+TRM-Tregs并未阻抑矽肺纤维化进程,而通过IL-7信号减少CD69+CD103-亚群则有效地延缓矽肺纤维化进展。综上所述,本研究揭示了矽肺进程中CD4+TRM细胞增多,阐明了CD4+TRM细胞中不同亚群的来源与免疫功能,明确了干预致病性CD69+CD103-亚群可有效阻抑矽肺纤维化进展。 https://doi.org/10.1038/s42003-024-...
一群非循环的组织驻留记忆 T 细胞 (Trm)在粘膜和上皮层中提供保护,防止入侵病原体,并且可以通过组织保留分子 CD103 和/或 CD69 的表达来识别。 T 细胞耗竭是 T 细胞分化的一个独立分支。耗竭是一种表观遗传上固定的细胞状...
关键词: DRY/DRF/DRL motif Tissue-resident memory T cells (TRM) Chemokine receptors Mucosal immunology GPCR ITGAE GC-rich gene DOI: 10.1007/s00251-024-01357-5 年份: 2024 收藏 引用 批量引用 报错 分享 全部来源 求助全文 Springer 国家科技图书文献中心 (权威机构) 相似文献Distribution and kinetics ...
In contrast, CXCR6 regulates the localization of resident memory T (TRM) cells in the lung and maintains a pool of air- way TRM cells, critical for cellular immunity against respiratory pathogens [17]. It is also an alternate coreceptor for HIV [18, 19], raising a hypothesis of a ...
We report that oral infection with Yersinia pseudotuberculosis results in the development of two distinct populations of pathogen-specific CD8(+) tissue-resident memory T cells (TRM cells) in the lamina propria. CD103(-) T cells did not ... T Bergsbaken,MJ Bevan - 《Nature Immunology》 被引...
CXCR6也是更普遍的组织驻留基因程序的一部分,并有助于皮肤和肺中的CD8+Trm维持,其中CXCL16的膜束缚以及裂解、可溶形式在稳态条件下由上皮细胞表达。在报告中,证实CXCR6在淋巴细胞存活中的作用,归因于其信号功能,包括通过Akt激活NF-kB。在TME中,表达IL-15和IL-15Ra的CXCL16+ DC3s发挥突出作用。然而,由于内皮...