通过以下方法分析CCL5/CCR5基因突变与DMI之间的关联:CCL5-403 G/A(GA+AA vs GG;AA vs GA+GG),CCL5-28 C/G(GC+CC vs GG;CC vs GC+GG)和CCR5-59029G/A(GA+AA vs GG;AA vs GA+GG)。在这些病例对照组中计算A等位基因(CCL5-403 G/A和CCR5-59029 G/A)和G等位基因(CCL5-28 C/G)的风险频...
周细胞分泌的 CCL5 激活 GBM 细胞上的 CCR5,使 DNA 依赖性蛋白激酶催化亚基 (DNA-PKcs) 在 TMZ 处理后介导 DDR。通过可穿透大脑的 CCR5 拮抗剂 maraviroc (MVC) 破坏 CCL5-CCR5 旁分泌信号,有效抑制周细胞促进的 DDR,并有效提高 TMZ 的化疗功效。具有高 CCL5 表达的 GBM 患者来源的异种移植物受益于 TMZ...
分子实验发现脂多糖或干扰素γ刺激小胶质细胞后CCL3, CCL4和 CCL5水平升高,其中CCL5水平最高,在降低这些趋化因子水平后神经元LC3-II蛋白表达升高。 以往研究表明趋化因子CCL5的高亲和力受体CCR5表达在神经元上。进一步离体实验发现接受CCL5处理后的神经元自噬受体SQSTM1表达增加,聚集蛋白表达增多,表明自噬相关底物增多。
趋化因子配体5(CCL5)是趋化性细胞因子CC亚族成员之一,参与细胞增殖,炎性反应,变态反应及肿瘤的生长和转移等过程.CCL5与其受体(CCR5)组成的生物轴是乳腺癌侵袭及转移的重要调节机制.上皮-间质转化(EMT)是近来研究癌细胞浸润和转移的重要机制.本文对CCL5-CCR5生物轴与EMT在乳腺癌转移中的最新进展进行综述.doi:CNKI...
本研究发现CRC肿瘤芽分泌高水平的CCL5,CCL5通过CCR5- SLC25A24信号征集成纤维细胞,导致侵袭前沿肿瘤芽周围形成特征性成纤维细胞簇。这进一步促进了肿瘤血管生成和胶原合成,促进了恶性进展(图6k)。因此,该研究为CCL5可能作为CRC肿瘤出芽的...
趋化因子与肿瘤的关系已经成为人们日益研究的热点,但是趋化因子与唾液腺腺样囊性癌嗜神经侵袭的研究报告目前还较少,尤其是趋化因子CCL5和其受体CCR5在唾液腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中的作用,目前国内外尚未见报告。目的:1、研究趋化因子受体CCR5在唾液腺腺样囊性癌发生和发展中的可能作用及意义;2、研究分析趋化因子...
力,这说明CCL5/CCR5生物轴可能在SACC易侵袭周围神经中起着重要作用。但是,CCL5/CCR5生物轴在SACC细胞嗜神经侵袭中的具体分子作用机制尚需进一步的研究。 综上所述,本研究通过细胞免疫荧光技术证实了趋化因子受体CCR5在SACC-LM细胞中的存在,利用ELISA法检测到了周围神经细胞可以外分泌趋化因子CCL5。为了观察趋化因子CCL...
Virchow于1863年首先报告慢性炎症与肿瘤之[摘要] 目的 探讨CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞嗜神经侵袭中的作用。方法 应用细胞免疫荧光技术和流式细胞术检测SACC-LM细胞中趋化因子受体CCR5的表达;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测周围神经细胞培养上清液中趋化因子CCL5的表达。
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