CCR5的同源配体包括CCL3,CCL4(也分别称为MIP1α和1β)和CCL3L1。[13] [14] CCR5还与CCL5(一种趋化细胞因子蛋白,也称为RANTES)相互作用。[13] [15] [16] CCR5主要在T细胞,巨噬细胞,树突细胞,嗜酸性粒细胞,小胶质细胞和乳腺癌或前列腺癌细胞亚群中表达。[17] [18]在癌症转化过...
4.1 等位基因的进化历史和年龄 4.2 单突变的证据 4.3 积极选择 4.4 潜在成本 4.5 医疗应用 5 参考 功能 CCR5蛋白属于整合膜蛋白的β趋化因子受体家族。[11] [12]它是一种G蛋白偶联受体[11],在CC趋化因子组中起趋化因子受体的作用。 CCR5的同源配体包括CCL3,CCL4(也分别称为MIP1α和1β)和CCL3L1。[13] [...
CCR5是由352个氨基酸组成,在结构上分为胞外N端,3个胞外环,三个胞内环,7个跨膜α螺旋和胞内C端,其同源配体包括CCL3、CCL4和CCL3L1。CCR5是细胞内β趋化因子(RANTES、MIP1α和MIP1β)的受体,具有调控T细胞和单核细胞、巨嗜细胞的迁移、增殖与免疫的功能,主要表达在T细胞,巨噬细胞、树突状细胞、嗜酸性粒细胞...
3D重建后观察到小胶质细胞在WT小鼠大脑中出现分支,而来自HD小鼠大脑的小胶质细胞出现变形,这些形态学变化提示小胶质细胞被激活。小胶质细胞激活导致细胞培养物中CCL3、CCL4和CCL5的分泌增加,因此CCR5激活可能发生在模型小鼠的大脑中。 图五CCR5耗竭重新平衡mTORC1-自噬通路并减少神经退行性疾病小鼠模型大脑中的蛋白质聚集...
该研究确定了小胶质细胞衍生的CCL3、CCL4和CCL5及其神经元受体CCR5是这一过程的关键介质,也是治疗tau病和HD的合适靶点。这种小胶质细胞-神经元轴在神经退行性疾病小鼠模型的大脑中上调,并且是自我维持的,因为CCL5:CCR5抑制自噬时也会损害CCR5降解本身。 https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(23)00268...
使用10uM的forskolin刺激cAMP,检测agonist(CXCL12)的活性。 Fig 5. 针对CXCR4的antagonist模型,采用10uM的forskolin刺激cAMP,使用CXCL12的EC90作用,检测CXCR4抗体的拮抗作用。 CCR5/CHO CBP71352 Fig 6. CCR5是Gi pathway的GPCR靶点,可以检测cAMP的变化。使用10uM的forskolin刺激cAMP,检测agonist(CCL4)的活性。
图一活化的小胶质细胞通过分泌CCL3、CCL4和CCL5使神经元自噬紊乱 为探究激活的小胶质细胞是否以非细胞自主方式调节神经元自噬,作者在源自小鼠原代小胶质细胞的条件培养基中孵育了小鼠原代神经元,这些原代小胶质细胞用脂多糖(LPS)和干扰素γ激活。研究表明,这些因素会在小鼠和人类诱导多能干细胞(iPSC)衍生的小胶质细胞...
CCR5受体有三个配体,即CCL3,CCL4,CCL5. 此受体参吸引白细胞趋于炎症部位,对招集巨噬细胞,单核细胞和T细胞进入炎症区域也起到重要作用。临床上可以见到CCR5变异体,即CCR5基因中32对碱基缺失的单倍体和双倍体(2),前者减少了细胞膜的表达,后者CCR5 蛋白沉积在内质网中,完全无功能。 早在1996年就发现CCR5是爱滋病毒...
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CCR5受体有三个配体,即CCL3,CCL4,CCL5. 此受体参与吸引白细胞趋于炎症部位,对招集巨噬细胞,单核细胞和T细胞进入炎症区域也起到重要作用。临床上可以见到CCR5变异型个体,即CCR5基因中有32对碱基缺失的纯合子和杂合子([2]),前者减少了在细胞膜中的表达,后者CCR5 蛋白沉积在内质网中从而失去功能。