为了证实结果,作者进行了α‐SMA和Ⅰ型胶原蛋白免疫荧光染色,以评估纤维化程度。结果显示,巨噬细胞中FGF12的缺失使BDL后的纤维化区域减少,而在正常肝脏中没有明显变化(图2D)。WB结果也表明,Fgf12 fl/fl;Lyz2cre+/−小鼠的促炎因子T...
Cre-ERT2在无Tamoxifen诱导的情况下,在细胞质内处于无活性状态;当Tamoxifen诱导后,Tamoxifen的代谢产物4-OHT(雌激素类似物)与ERT结合,可使Cre-ERT2进核发挥Cre重组酶活性。 查看 【小鼠大学问】基因工程小鼠的命名规则 常见的基因工程小鼠可以分为两种命名方式,包括基因定点修饰的小鼠命名,比如:敲除、敲入、点突变等...
Cre-ERT2在无Tamoxifen诱导的情况下,在细胞质内处于无活性状态;当Tamoxifen诱导后,Tamoxifen的代谢产物4-OHT(雌激素类似物)与ERT结合,可使Cre-ERT2进核发挥Cre重组酶活性。 查看 【小鼠大学问】基因工程小鼠的命名规则 常见的基因工程小鼠可以分为两种命名方式,包括基因定点修饰的小鼠命名,比如:敲除、敲入、点突变等...
Fig 3F-J:由于很多心脏细胞都表达MyD88,作者cross了B6 MyD88–floxed mice 和 B6 LysM-Cre,得到组织原位巨噬细胞特异性MyD88缺陷鼠(尽管髓系细胞都表达LysM,但心脏没有组织原位中性粒)。作者将得到的组织原位巨噬细胞MyD88缺陷鼠的心脏移植给syngeneic LysM-GFP recipients,得到了和前面一样的结果。 随后作者想要...
本研究利用嗜神经病毒(JEV,HSV-1,ZIKV)感染小鼠发现:病毒感染的脑组织巨噬细胞VEGFR-3特异性上调表达(在DCs,T细胞和NKs中不上调),且脑中其配体血管内皮生长因子C(VEGF-C,并非VEGF-D)的分泌量增加.JEV感染的VEGFR-3激酶抑制剂处理的小鼠或髓系细胞(LysM-Cre) VEGFR-3配体结合域(LBD)特异性缺失小鼠(Vegfr-3...
为了证实这些发现,作者检测了来自KPC基因工程模型的另一个同源PDAC细胞系的原位肿瘤(p48CRE/LSL-KrasG12D/p53flox/flox),发现CXCR2i也阻止了模型中TAN的积累(在线补充图S3) 最后表明CXCR2i或LY6G耗竭对肿瘤重量的作用 在建立的KPC疾...
与整体基因敲除动物不同,Cre+动物中Itgae mRNA水平没有显著变化,这表明非T细胞中CCR2的充足性对CD8 TRM细胞中CD103表达存在外在影响。调节IFN-γ的转录因子Stat1、Stat4、Tbx21在Cre+与Cre-动物相比均增加,这与两种模型中CCR2缺陷情况下Ifng的上调一致。这些数据表明中枢神经系统CD8 T细胞的转录组变化受到CCR2的...
本研究利用嗜神经病毒(JEV,HSV-1,ZIKV)感染小鼠发现:病毒感染的脑组织巨噬细胞VEGFR-3特异性上调表达(在DCs,T细胞和NKs中不上调),且脑中其配体血管内皮生长因子C(VEGF-C,并非VEGF-D)的分泌量增加.JEV感染的VEGFR-3激酶抑制剂处理的小鼠或髓系细胞(LysM-Cre) VEGFR-3配体结合域(LBD)特异性缺失小鼠(Vegfr-3...
To test that, we used SftpccreIfnar1fl/fl mice lacking IFNAR1 protein specifically in lung AECII upon tamoxifen-induced cre expression27, which was confirmed in our analysis (Supplemen- tary Fig. 3c). Whereas the control mice had mild transient weight loss upon VACVΔC7L infection, all ...
3a). FCM showed that knockout of CCR2 reduced the proportion of CD86+ MΦs in the CCR2fl/fl Lyz2-cre group (Fig. 3b–d). In addition, CCR2fl/flLyz2-cre mMΦs exhibited downregulated expression of inos, il-1b, and il-6 compared with WT mMΦs when treated with the supernatant...