作者发现USP16的敲低显着降低了c-Myc蛋白丰度,但不影响其mRNA水平,表明USP16对c-Myc的调节发生在转录后水平。此外,用蛋白酶体抑制剂MG132处理显着减弱了USP16敲低对c-Myc蛋白水平的影响。接下来,作者使用放线菌酮(CHX)追踪分析检查了USP16是否可以调节c-Myc的稳定性。作者发现USP16的异位表达增强了c-Myc蛋白...
作者发现USP16的敲低显着降低了c-Myc蛋白丰度,但不影响其mRNA水平,表明USP16对c-Myc的调节发生在转录后水平。此外,用蛋白酶体抑制剂MG132处理显着减弱了USP16敲低对c-Myc蛋白水平的影响。接下来,作者使用放线菌酮(CHX)追踪分析检查了USP16是否可以调节c-Myc的稳定性。作者发现USP16的异位表达增强了c-Myc蛋白...
在PFKP敲低的细胞中过表达c-Myc,结果显示,过表达c-Myc逆转了PFKP敲低对于细胞增殖、血管生成、迁移和侵袭的抑制作用。PFKP可能通过增强c-Myc表达促进HNSCC进展、生长和转移。为了进一步探究c-Myc调控PFKP转录的机制,通过生物信息学、TCGA-HNSCC数据及K-M生存分析揭示,转录因子c-Myc与PFKP呈正相关。来自公共数据库的C...
HeLa细胞分为对照组和20 μmol/L胡桃醌组,在培养0、2、4、8 h分别用Western blot检测c-Myc蛋白表达的变化;放线菌酮(CHX)法检测c-Myc蛋白半衰期的变化;CoIP方法检测c-Myc蛋白降解影响。HeLa细胞分为空白对照组:正常培养;胡桃醌组:20 μmol/L胡桃醌培养液培养;0.5、1.0、2.0 μmol/L MG132组:分别与0、1....
根据前期的结果,METTL5敲除显著降低了c-Myc蛋白的表达。此外,多核糖体分离分析表明,在METTL5-KO细胞中,c-Myc的翻译没有显著改变。根据先前的报道,多种泛素结合酶(泛素连接酶)和去泛素化酶通过蛋白酶体系统相互作用并调节c-Myc降解。作者使用翻译抑制剂CHX评估了c-Myc蛋白的稳定性,并证实METTL5延长了c-Myc蛋白的...
此外,用蛋白酶体抑制剂MG132处理显着减弱了USP16敲低对c-Myc蛋白水平的影响。接下来,作者使用放线菌酮(CHX)追踪分析检查了USP16是否可以调节c-Myc的稳定性。作者发现USP16的异位表达增强了c-Myc蛋白的稳定性,而USP16敲低降低了c-Myc蛋白的半衰期。
检测发现,circCFL1/HDAC1轴促进c-Myc蛋白表达(图3i)。MS275处理细胞,显示c-Myc的高乙酰化水平不利于c-Myc蛋白水平的积累,表明c-Myc的乙酰化不利于蛋白的稳定(图3j)。环己亚胺(CHX)处理细胞表明,敲低HDAC1加速c-Myc蛋白的降解,表明HDAC1诱导的c-Myc去乙酰化可以稳定其表达(图3k)。此外,蛋白酶体抑制剂MG132处...
Since no significant difference in the mRNA expression of MYC between HPV+ and HPV− HNC cell lines was detected (Supplementary Fig. S3C), we evaluated the stability of c-MYC protein by treating HNC cell lines with cycloheximide (CHX), a widely used inhibitor of protein synthesis, at differ...
A hallmark of tumor cells, including bladder cancer (BLCA) cells, is metabolic reprogramming toward aerobic glycolysis (Warburg effect). The classical oncogene MYC, which is crucial in regulating glycolysis, is amplified and activated in BLCA. However, d
三、myc 家族的交叉调节 (crossregulation) mye 家族 的不 同成 员 间也 有交 叉调节 。当 N—myc 扩增 时.不管 是在肿瘤“,转染 细胞 系[ 】,或转基因小 鼠[”] ,c—myc 表达均下调。同 样地,在一些小细胞肺癌中,1.-myc 高表达则 c— myc 低表达 “。这种现象提示 mye 基因家族成 ...