达沙替尼:I型TKI,对BCR-ABL和Src激酶都具有较高抑制活性,以催化活性形式靶向ATP结合位点(“DFG-in”基序),通过在ATP结合位点处的强结合,从而抑制激酶活性。与伊马替尼情况相同,CML患者(特别是部分晚期患者)可对达沙替尼产生耐药性,通常源自于B...
ABL1为原癌基因，位于9号染色体q34(长臂三区四带)，基因产物是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶；BCR基因位于22号染色体q11（长臂一区一带）。由于9号和22号染色体长臂易位，导致9号染色体长臂（9q34）上的原癌基因ABL和22号染色体（22q11）上的BCR（B-cell receptor）基因重新组合形成的一种融合基因。图1：BCR-A...
摘要:本文以BCR-ABL1激酶为例,演示了如何用LigandScout预测潜在的结合位点,接着用GIST预测结合位点的成药性,最终识别出BCR-ABL1激酶的别构位点。在本算例中。LigandScout正确地识别出别构位点,GIST正确地确认该位点为成药性位点;进一步的分子对接表明,Flare分子对接成功地重现了结合模式。这说明将LigandScout的结合位点...
伊马替尼等酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已成为CML一线治疗及Ph+ ALL治疗方案的重要组成,大部分患者能够获得满意疗效,但是仍有部分患者发生原发或继发耐药,BCR-ABL1激酶区突变是耐药的主要机制。 根据北大人民医院的研究结果显示,伊马替尼、尼洛...
BCR-ABL融合基因是CML的标志性特征，ABL1为原癌基因，位于9号染色体q34，基因产物是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶，而BCR基因位于22号染色体q11。由于9号和22号染色体长臂易位，导致BCR-ABL融合基因的形成。根据BCR基因断裂点的不同，主要分为M-BCR、m-BCR、μ-BCR三种类型，其中M-BCR是95%以上CML患者...
本文以BCR-ABL1激酶为例，展示了如何利用LigandScout预测潜在结合位点，接着借助GIST评估位点成药性，最终识别别构位点。LigandScout精准定位别构位点，GIST确认其为成药位点。进一步的分子对接验证了预测结果，显示Flare成功重现结合模式。此方法结合LigandScout与GIST，提供蛋白结合位点预测思路，对基于结构的药物...
用途: GMB-475 是一种基于PROTAC 的BCR-ABL1酪氨酸激酶降解剂,克服了BCR-ABL1依赖的耐药性。 规格: 10mg,500mg,1g,5g,10g+ 保质期: 2年 外观性状: 固体 GMB-475 (2S,4R)-1-((S)-3,3-二甲基-2-(2-(2-(4-(6-((4-(三氟甲氧基)苯基)氨基)嘧啶-4-基)苯氧基)乙氧基)乙酰氨基)丁酰基...
Iclusig是一种针对BCR-ABL1激酶的抑制剂,BCR-ABL1是一种在慢性髓性白血病(CML)和Ph+ ALL中表达的异常酪氨酸激酶。Iclusig可抑制原生BCR-ABL1以及所有BCR-ABL1耐药突变体蛋白,其中包括耐药性最强的T315I突变体,这种突变被发现与所有其他获批的酪氨酸激酶抑制剂的耐药性有关。
本发明属于基因检测领域,具体涉及一种检测BCR::ABL1酪氨酸激酶区复合突变的体系、试剂盒及方法,该检测体系包括一步法扩增试剂、激酶区扩增试剂和文库扩增试剂。本发明通过RNA核酸与一步法扩增试剂反应后同时得到M型和m型融合基因的双链cDNA,然后与激酶区扩增试剂反应得到覆盖ABL1基因的V225‑R516位点区域的扩增子,...
一种BCR-ABL1激酶结构域突变筛查方法专利信息由爱企查专利频道提供,一种BCR-ABL1激酶结构域突变筛查方法说明:本发明公开了一种BCR‑ABL1激酶结构域突变筛查方法,包括如下步骤:从样本中分离单个核细胞并...专利查询请上爱企查