atg12-atg5复合物 更新时间:2024年11月17日 综合排序 人气排序 价格 - 确定 所有地区 已核验企业 在线交易 安心购 查看详情 ￥5670.00/瓶 上海 Cy5 Bis NTA-Ni复合物 优级品 蛋白质 齐一生物科技(上海)有限公司 3年 查看详情 ￥85.00/千克 河南郑州 茶多糖厂家现货直营 茶叶多糖复合物 食品级甜味剂 ...
因此,我们希望从自噬上游通路中寻找影响自噬功能从而参加痛风炎症调节的相关靶标.ATG16L1-ATG12-ATG5复合体在自噬体的形成阶段发挥着重要作用.但是,ATG16L1-ATG12-ATG5复合体在痛风患者外周血单个核细胞中的表达情况以及临床意义尚不清楚.目的:明确 Beclin 1,ATG16L1,ATG12,ATG5,LC3B 在原发性痛风性关节炎(gouty...
‘句占 娜 著中 国农业科聲院 難I 片 f/-: : ‘、*. ‘"?, -八、 勺知^'、 ■ .' 、? ’ _,-'p 蔡m 学位 论文'通 巧踩 雨 呼;‘.‘.'.‘'/ 甘. 式 ^ 自隧 复合体ATG5-ATG12促进I型干扰素信号; 畜 转导 对口蹄疫病毒复制的影响 盛 . :'■;-. /. ATG5-ATG12 Conjugat:e ...
ATG12-ATG5 Antibody (702433) in WB Western blot analysis was performed on whole cell extracts (30 µg lysate) of HEK-293 (Lane1), THP-1 (Lane2), PANC-1 (Lane3), HCT 116 (Lane4), Mouse Colon (Lane5) and Mouse Pancreas (Lane6). The blots were probed with ATG12-ATG5 Recombina...
The Atg12-Atg5-Atg16 complex interacts directly with Atg3 via Atg12, and enhances the conjugase activity of Atg3 by rearranging its catalytic center, while it is targeted to the membranes via Atg5 and Atg16, and promotes the transfer of Atg8 from Atg3 to the membranes....
结果显示,口蹄疫病毒能够诱导 PK-15细胞的自噬以及自噬复合体 ATG5-ATG12的表达, ATG5-ATG12的过表达能抑制FMDV的复制,这一抑制现象是通过ATG5-ATG12促进NF-κB信号通路并进一步促进IFN-β的表达得以实现的.以上结果在猪肾细胞(IBRS-2)中有相似结果,但在I型干扰素缺陷的幼仓鼠肾细胞(BHK-21)中,ATG5-ATG12并不...
本发明公开了一种通过清除p53蛋白促进ATG5ATG12共轭增强细胞自噬的应用,首先公开了p53蛋白抑制细胞自噬的机制,并发现p53蛋白增加后细胞自噬的关键调控蛋白ATG5与ATG12的共轭作用明显减弱;通过清除p53蛋白,降低了p53蛋白对ATG5ATG12共轭的抑制,从而恢复细胞自噬过程;本发明证明了p53抑制细胞自噬的机制是p53通过结合ATG12抑制...
Increased ATG5-ATG12 in hepatitis B virus-associated hepatocellular carcinoma and their role in apoptosis Areerat Kunanopparat, Ingorn Kimkong, Tanapat Palaga, Pisit Tangkijvanich, Boonchoo Sirichindakul, Nattiya Hirankarn Areerat Kunanopparat, Nattiya Hirankarn,Center of Excellence in Immunology an...
ATG5-ATG12 Complex antibody 中文名: 中文别名: CBNumber: CB85606638 分子式: 分子量: 0 MOL File: Mol file 化学性质安全信息用途供应商5 ATG5-ATG12 Complex antibody化学性质 安全信息 ATG5-ATG12 Complex antibody性质、用途与生产工艺 ATG5-ATG12 Complex antibody上下游产品信息 ...
The resulting ATG12–ATG5 conjugate, in turn, displays enhanced affinity for ATG16L1 and thus fully stabilizes the ATG12–ATG5-ATG16L1 complex. Most importantly, we find in multiple tumor types that ATG5 somatic mutations and alternative mRNA splicing specifically disrupt the ATG16L1-binding ...