而AR-V7 具有完整的 NTD 结构域和DBD结构域,但缺乏 LBD 结构域和铰链区,取而代之的是功能未知的外显子3(CE3)编码的一段短肽序列。而LBD结合域是恩杂鲁胺所针对的靶点,AR-V7突变型的产生直接使恩杂鲁胺无法与AR结合,导致CRPC患者对恩杂鲁胺耐药。且AR-V7剪切变...
而AR-V7 具有完整的 NTD 结构域和DBD结构域,但缺乏 LBD 结构域和铰链区,取而代之的是功能未知的外显子3(CE3)编码的一段短肽序列。而LBD结合域是恩杂鲁胺所针对的靶点,AR-V7突变型的产生直接使恩杂鲁胺无法与AR结合,导致CRPC患者对恩杂鲁胺耐药。且AR-V7剪切变异体转录的蛋白,可不依赖激素持续激活下游...
AR-V7阳性受试者的PSA无进展生存期更短(阴性vs阳性:6.0mvs 1.4 m),临床或影像学无进展生存期更短(阴性vs阳性:6.1mvs 2.1m),同时总体生存期也更短(阴性vs阳性:5.5vs NR),以上结果都具有统计学显著意义。
如图2A所示,在超过10μM浓度化合物处理后,AR/AR-V7蛋白水平显著降低,而恩扎鲁胺没有表现出降解活性。化合物27c有效诱导AR/AR-V7蛋白对22RV1细胞的进一步剂量曲线研究显示,27c在20μM时诱导AR和AR-V7几乎完全降解,对AR和AR-V7的...
在这项研究中，科研人员发现雄激素二氢睾丸酮（dihydrotestosterone, DHT）可以诱导AR入核发生液-液相分离并形成激活的转录凝集体（图1a）。OptoIDR实验表明AR的相分离能力是主要由NTD结构域驱动的。由于AR-V7具有完整的NTD和DBD结构域，AR-V7即使在雄激素不存在的条件下仍然可以进入细胞核，并形成转录凝聚体（图1b...
在晚期前列腺癌中,雄激素受体剪接变体 7 (AR-V7) 是最丰富的雄激素受体 mRNA 剪接变体,并产生缺乏配体结合结构域的蛋白质,从而产生不依赖配体的持续型转录活性,机制和临床研究表明,AR-V7 不仅是对第二代雄激素受体信号传导抑制剂耐药的生物标志物,而且在驱动该表型方面发挥作用 (1, 2),通过指导临床医生在高危...
AR-V7是一种截短的分子,仅保留3个外显子,导致配体结合域区域缺失,但仍具有N端结构域和DNA结合域结构域及一个特殊的C端,在无雄激素的条件下,仍然可以完成核转移,控下游靶基因的转录激活。AR-V7导致AR信号通路持续激活,是CRPC发生的一个潜在机制。其在趋势抵抗性前列腺癌的发展以及耐药过程中发挥重要的作用,...
全长的 AR包含四个结构:氨基端结构域(NTD)、DNA 结合域(DBD)、铰链区(HD)、配体结合域(LBD)。 AR基因的变异有很多种类,包括AR扩增、AR突变、AR剪切变异体(AR-Vs)等。AR变异体—AR-V7目前已经报导20余种AR-Vs ,其中,AR-V7是研究最广泛的变体,携带最多的预后信息。有研究表明,与前列腺癌尤其是CRPC肿瘤...
AR的剪接变体是在2008年发现的,它是通过将内含子的隐外显子剪接到编码dna结合结构域的上游外显子而产生。在22种已知的变体中,AR-V7是研究最广泛的变体,携带最多的预后信息。此外,AR-V7是唯一一种可以在临床样本中检测到的蛋白变体。AR-V7只包含完整长度(FL)中8个外显子中的前3个,然后是隐藏的外显子3,...
Ar-V7-IN-1结构式 常用名Ar-V7-IN-1英文名Ar-V7-IN-1 CAS号2230880-25-6分子量394.09 密度N/A沸点N/A 分子式C10H10Br2N4OS熔点N/A MSDSN/A闪点N/A 如对规格有其他要求,或想要更低折扣,请联系线上客服。 品牌规格纯度市场价会员价操作