因此,APC-Min 小鼠可用于研究家族性腺瘤性息肉病(FAP)、结直肠癌等肿瘤或肿瘤相关疾病,以及 Wnt/β-catenin 信号通路的调控机制。内部数据显示,利用基因编辑技术稳定敲除 Apc 基因表达的 Apc KO 小鼠模型的疾病表型更为严重,且发病情况更加一致。因此,建议使用 Apc KO 小鼠进行相关研究。 三、品系特征 APC-Min 小...
图3 APCMin/+小肠部位的腺瘤A、B、C分别为小肠大体图片; 正常小肠和小肠腺瘤HE图片生理生化:24周APCMin/+小鼠有明显贫血症状:脚掌及耳廓苍白,脾脏的重量是同周龄的野生型C57小鼠的8～10倍,外周血红细胞数相比C57小鼠减少4倍血红蛋白含量减少约5倍(图4B)。 18周以后的APCMin/+小鼠血清为乳白色,24周APCMin/+...
在常规饮食下,Apc KO小鼠能自发形成肠腺瘤,数量随时间增加,主要分布在小肠,尤其是回肠部位,部分小鼠的大肠部位也会有腺瘤产生。因此,该模型可用于研究家族性腺瘤性息肉病(FAP)和结直肠癌的发病机制,开发和测试新治疗策略的长期疗效,以及研究Wnt/β-catenin信号通路调控机制和其他APC相关肿瘤。 此外,赛业生物还提供多...
内容提示: APCMin/ + 结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性叶志金 ,郑力, 亓翠玲,张 敏 ,唐富天, 王尽淘,耿建国 ,王丽京摘要:目的 研究 C57BL/6J-APCMin/ + 小鼠肠道腺瘤的生物学特性。 方法 记录 APC Min/ +小鼠的繁育情况, 通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积, 观察其肠道腺瘤的...
APCMin-+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性,APCMin-+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性,结直肠癌,2015结直肠癌nccn指南,结直肠癌发病率,中国结直..
在常规饮食下,Apc KO小鼠能自发形成肠腺瘤,数量随时间增加,主要分布在小肠,尤其是回肠部位,部分小鼠的大肠部位也会有腺瘤产生。因此,该模型可用于研究家族性腺瘤性息肉病(FAP)和结直肠癌的发病机制,开发和测试新治疗策略的长期疗效,以及研究Wnt/β-catenin信号通路调控机制和其他APC相关肿瘤。
在常规饮食下,Apc KO小鼠能自发形成肠腺瘤,数量随时间增加,主要分布在小肠,尤其是回肠部位,部分小鼠的大肠部位也会有腺瘤产生。因此,该模型可用于研究家族性腺瘤性息肉病(FAP)和结直肠癌的发病机制,开发和测试新治疗策略的长期疗效,以及研究Wnt/β-catenin信号通路调控机制和其他APC相关肿瘤。
Apc KO小鼠模型(产品编号:C001511)在生存、生长、摄食量和肠道病变等方面表现出肠癌疾病表型。雌性杂合小鼠在27周时,雄性在34周时,死亡率可达50%。无论雌性还是雄性,杂合小鼠的体重和摄食量均低于野生型。在常规饮食下,Apc KO小鼠能自发形成肠腺瘤,数量随时间增加,主要分布在小肠,尤其是回肠部位,部分小鼠的大肠部位...
结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性 叶志金,郑 力,亓翠玲,张 敏,唐富天,王尽淘,耿建国,王丽京 摘要:目的 研究C57BL/6J—APC一小鼠肠道腺瘤的生物学特性。方法 记录APC 小鼠的繁育情况,通过统计不同周龄 小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积,观察其肠道腺瘤的发生、发展规律;通过病理组织学切片,观察腺瘤的病理...
24周龄时多数小鼠出现死亡.从9～24周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加.免疫组化染色显示腺瘤中β-catenin入核,启动WNT信号通路下游原癌基因cyclinD1活化.结论 APCMin/+小鼠是良好的结直肠癌前病变动物模型.%Purpose To describe biological features of C57BL/6J_APCMin/+ mice...