因此,APC-Min 小鼠可用于研究家族性腺瘤性息肉病(FAP)、结直肠癌等肿瘤或肿瘤相关疾病,以及 Wnt/β-catenin 信号通路的调控机制。内部数据显示,利用基因编辑技术稳定敲除 Apc 基因表达的Apc KO 小鼠模型的疾病表型更为严重,且发病情况更加一致。因此,建议使用 Apc KO 小鼠进行相关研究。 三、品系特征 AP
因此,APC-Min小鼠模型是理想的肠道肿瘤模型。2、实验动物背景信息APCMin/+小鼠发病机制是突变的基因产物,截短APC蛋白导致肠道上皮细胞胞质β-catenin蛋白的积累而后使其入核与TCF4/LEF转录因子结合启动下游基因CyclinD 1等原癌基因的活化,但是其腺瘤发生、发展规律和其他生物学特性尚未探索清楚。3、研究背景结直肠癌是...
该模型在纯合状态下会致死,而在杂合状态下,Apc KO小鼠能自发地产生家族性腺瘤性息肉病(FAP),并在生存、生长、摄食量以及肠道病变等方面表现出明显的肠癌疾病表型。此外,内部数据显示,在非高脂饮食的常规条件下,Apc KO小鼠的自发疾病表型比经典的Apcmin小鼠更为严重且发病情况更一致。以下是该模型的详细表型信息。
内容提示: APCMin/ + 结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性叶志金 ,郑力, 亓翠玲,张 敏 ,唐富天, 王尽淘,耿建国 ,王丽京摘要:目的 研究 C57BL/6J-APCMin/ + 小鼠肠道腺瘤的生物学特性。 方法 记录 APC Min/ +小鼠的繁育情况, 通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积, 观察其肠道腺瘤的...
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APCMin+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性
Apc KO小鼠模型(产品编号:C001511)在生存、生长、摄食量和肠道病变等方面表现出肠癌疾病表型。雌性杂合小鼠在27周时,雄性在34周时,死亡率可达50%。无论雌性还是雄性,杂合小鼠的体重和摄食量均低于野生型。在常规饮食下,Apc KO小鼠能自发形成肠腺瘤,数量随时间增加,主要分布在小肠,尤其是回肠部位,部分小鼠的大肠部位...
Apc KO小鼠模型(产品编号:C001511)在生存、生长、摄食量和肠道病变等方面表现出肠癌疾病表型。雌性杂合小鼠在27周时,雄性在34周时,死亡率可达50%。无论雌性还是雄性,杂合小鼠的体重和摄食量均低于野生型。在常规饮食下,Apc KO小鼠能自发形成肠腺瘤,数量随时间增加,主要分布在小肠,尤其是回肠部位,部分小鼠的大肠部位...
结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性 叶志金,郑 力,亓翠玲,张 敏,唐富天,王尽淘,耿建国,王丽京 摘要:目的 研究C57BL/6J—APC一小鼠肠道腺瘤的生物学特性。方法 记录APC 小鼠的繁育情况,通过统计不同周龄 小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积,观察其肠道腺瘤的发生、发展规律;通过病理组织学切片,观察腺瘤的病理...
Apc KO小鼠模型(产品编号:C001511)在生存、生长、摄食量和肠道病变等方面表现出肠癌疾病表型。雌性杂合小鼠在27周时,雄性在34周时,死亡率可达50%。无论雌性还是雄性,杂合小鼠的体重和摄食量均低于野生型。在常规饮食下,Apc KO小鼠能自发形成肠腺瘤,数量随时间增加,主要分布在小肠,尤其是回肠部位,部分小鼠的大肠部位...