2、体重和摄食量:雄性APC-Min 小鼠均低于野生型小鼠,而雌性 APC-Min 小鼠则无明显变化。 3、肠道病变:APC-Min 小鼠在常规饮食的情况下能自发形成肠腺瘤,数量随时间推移有一定程度的变化,主要分布在小肠部位,尤其是回肠部位,部分小鼠的大肠部位也会有腺瘤产生。 因此,APC-Min 小鼠可用于研究家族性腺瘤性息肉病(FA...
在小鼠中,Apc基因的缺失或导致生成截短APC蛋白的多发性肠道肿瘤(Min)突变,都会引发与人类家族性腺瘤性息肉病(FAP)和/或结直肠肿瘤相似的表型[7-8],因此,这些小鼠模型被广泛用于肠道肿瘤的研究。 图2 APC功能缺失/截断突变及表达下调导致下游原癌基因的异常表达[9] 为了推动结直肠肿瘤领域的研究,赛业生物通过敲除...
模型制作方法 APCMin/+小鼠,C57BL/6J小鼠,体重秤,清洁级动物房,手术剪,耳标,IVC笼盒,Co60照射的高脂饲料,PBND,蛋白酶K, promega GO TAQ Green Master Mix, takara 100bp DNA ladder, TBE缓冲液,亚甲蓝,小鼠抗人β-catenin单克隆抗体(BD Trans-ductionLaboratorie,Cat,610154),小鼠抗人cyclinD 1(SantaCruz...
目的探讨构建 Apc⁃Kras⁃Cre 肠腺瘤小鼠模型最佳他莫昔芬诱导方式,建立小鼠模型。 方法以 C57BL/ 6J 野生型小鼠为健康的对照组。 以不同浓度、剂量、给药时长他莫昔芬腹腔注射于转基因小鼠,即组 1 以低 剂量他莫昔芬(5 mg / kg)给药 1 d,组 2 以低剂量他莫昔芬(5 mg / kg)给药 3 d,组 ...
Apc基因第850位氨基酸从Leu突变成终止密码子,导致翻译提前终止。Apc-Min小鼠品系采用基因编辑技术制作,该品系纯合子不能存活。高脂饮食条件下,雄性和雌性杂合小鼠有明显的肠道腺瘤且数量较多,多见于回肠和空肠。因此,Apc-Min小鼠模型是理想的肠道肿瘤模型。
APC_min_Mac_1_小鼠模型的构建 下载积分: 350 内容提示: National Medical Frontiers of China, Dec.2013, Vol.8 No.23中国医疗前沿 2013年12月 第8卷 第23期29基础研究在西方发达国家, 结直肠肿瘤是第三种高发的恶性肿瘤, 而且其发病率和死亡率处于上升的趋势[1,2]。已经有研究表明结直肠肿瘤的发生具...
内容提示: APCMin/ + 结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性叶志金 ,郑力, 亓翠玲,张 敏 ,唐富天, 王尽淘,耿建国 ,王丽京摘要:目的 研究 C57BL/6J-APCMin/ + 小鼠肠道腺瘤的生物学特性。 方法 记录 APC Min/ +小鼠的繁育情况, 通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积, 观察其肠道腺瘤的...
(Mac一1。)进行杂交,剪小鼠尾巴抽提DNA,然后用PCR法鉴定小鼠的基因型。结果 将APC⋯小鼠与Mac一1 小鼠杂交 3代后,成功构建了APC⋯ ;Mac一1一小鼠模型。结论 将APC 小鼠与Mac一1 小鼠杂交3代后成功建立了APC : Mac一1一小鼠模型,进一步扩大种群。
目的构建APCmin/+;Mac-1-/-小鼠模型.方法将自发肠腺瘤(APCmin/+)模型同β2家族整合素Mac-1缺失的小鼠(Mac-1-/-)进行杂交,剪小鼠尾巴抽提DNA,然后用PCR法鉴定小鼠的基因型.结果将APCmin/+小鼠与Mac-1-/-小鼠杂交3代后,成功构建了APCmin/+;Mac-1-/-小鼠模型.结论将APCmin/+小鼠与Mac-1-/-小鼠杂交3...
(fl/+)小鼠;有意思的是后者进一步与APC~(fl/fl)小鼠合笼,却没有得到Villin Cre;APC~(fl/fl)小鼠.进一步解剖Villin Cre;APC~(fl/+)小鼠,发现其自发产生肠道肿瘤,并能携瘤生存,免疫组化显示瘤体组织激活了Wnt信号通路.结果表明成功地构建了小鼠肠道条件性敲除APC基因腺瘤模型,为进一步研究APC基因在肠道发育以及...