在Ser473处的mTORC2磷酸化后,Akt达到最大激活,这允许Akt结合到被称为PDK1的“PIF口袋”的底物dock,这促进了Thr308处Akt的磷酸化。mTORC2–Akt信号则可以协调T细胞激活、分化和运输。 《The Clinical Implications of the Survival Pathway in Prostate Cancer》 Akt在T细胞...
HSC的增殖活化、合成分泌大量ECM是肝纤维化发生发展的核心事件和关键环节。PI3K/Akt/mTOR通路在HSC活化增殖时特异性表达增强,前期研究证明药物可下调HSC中该通路表达水平,上调APMK可抑制PI3K/Akt/mTOR通路的关键蛋白mTOR,也可作用于ULK,共同...
Moreover, the activation of p-AKT and inhibition of p-AMPK restored the effect of MEDAG on EMT and chemosensitivity in BC cell lines, indicating that MEDAG functions as an oncogene by regulating the AKT/AMPK/mTOR pathway. MEDAG regulates BC progression and EMT via the AKT/AMPK/mTOR ...
HSC的增殖活化、合成分泌大量ECM是肝纤维化发生发展的核心事件和关键环节。PI3K/Akt/mTOR通路在HSC活化增殖时特异性表达增强,前期研究证明药物可下调HSC中该通路表达水平,上调APMK可抑制PI3K/Akt/mTOR通路的关键蛋白mTOR,也可作用于ULK,共同影响细胞自噬,这也可能是药对协同增效的机制。 项目围绕蓝盆花-红花组合对肝纤维...
mTORC1的调节与激活 和AMPK不同的是，mTORC1的结构是一个具有大中心腔的菱形体。也正是因其特殊的结构，可使FKBP-雷帕霉素复合物在催化裂口边缘与FRB结构域结合，从而维持mTOR结构完整构象，更好维持细胞活性。然而mTORC1的激活途径主要发生在溶酶体上，接受来自氨基酸和生长因子的调控：当生长因子的信号传导随机体...
AMPK激活后,可以磷酸化多条信号通路的关键蛋白,包括mTOR复合物1(mTORC1)4,5,脂类稳态6-9,糖酵素10-13,线粒体稳态14-17来增加分解代谢和减少合成代谢。AMPK除直接调控这些通路中的关键酶外,还通过靶向转录调控因子来维持细胞代谢17-26。近期通过磷酸化蛋白组学研究发现了越来越多的AMPK底物27-29,许多优秀的综述...
AMPK激活后,可以磷酸化多条信号通路的关键蛋白,包括mTOR复合物1(mTORC1)4,5,脂类稳态6-9,糖酵素10-13,线粒体稳态14-17来增加分解代谢和减少合成代谢。AMPK除直接调控这些通路中的关键酶外,还通过靶向转录调控因子来维持细胞代谢17-26。近期通过磷酸化蛋白组学研究发现了越来越多的AMPK底物27-29,许多优秀的综述...
信号通路(AMPK、MAPK、NF-κB、PI3K-AKT、mTOR、TGF-β 这篇文章是JAK激酶抑制剂挽救肠道稳态失衡。
信号通路(AMPK、MAPK、NF-κB、PI3K-AKT、mTOR、TGF-β 这篇文章是JAK激酶抑制剂挽救肠道稳态失衡。
阳抑阴——mTORC1或将抑制AMPK通路 由此看来,mTORC1可真是个总在工作中出差错,还要让AMPK收拾烂摊子的冒失鬼,其实不然,我们的mTORC1在工作中还是有很多闪光点的! 据跟踪报道,当体内葡萄糖含量水平较高时,不需要AMPK再进行能量的产出,mTORC1及时促进上游的胰岛素信号通路下调,导致Thr172位点处的磷酸化受到抑制,从...