这驱动 PDK1 对 T308 的磷酸化和 mTORC2 对 S473 的磷酸化,导致 AKT 的完全激活(图-上)。通过 (PIP3)PTEN 蛋白磷酸酶、(AKT)PP2A蛋白磷酸酶和 (AKT)PHLPP 蛋白磷酸酶的抑制,导致 AKT 从细胞膜上分离,PI3K-PIP2相互作用的缺失确定信号终止。由于...
Insulin首先结合细胞表面受体通过IRS1激活PI3K-AKT通路,AKT直接促进Glucose的吸收,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的储存。 RheB是一种小G蛋白,小G蛋白激活后可直接调控mTORC1,介导的激素类即细胞表面信号到mTORC1,这是众多mTORC1调节方式...
在结直肠癌细胞中,肝细胞生长因子(HGF)可通过 MEK/ERK 和 PI3K/AKT 信号通路上调 VEGF 的表达,促进肿瘤新生血管形成;此外,PI3K/AKT 信号通路还可以通过促进人大肠癌 HCT-8/FU 耐药细胞 P-糖蛋白的表达,增加对 5-FU 的耐药性。 04 乳腺癌 PI3K/AKT/mT...
PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）是PI3K/AKT/mTOR信号通路中的关键上游激酶，具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性和磷脂酰肌醇激酶活性。PI3K可分为三类，其中研究最广泛的是I类PI3K，它由一个调节亚基（p85）和一个催化亚基（p110）组成。p110有四种亚型：p110α、p110β、p110γ和p110δ，其中p110α和p110β在细胞中普遍表达...
“PI3K/AKT/mTOR 通路”是真核细胞中高度保守的细胞内通路,在“细胞代谢”中起着至关重要的作用,并调节各种细胞事件,如细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化。在许多疾病中,该通路的频繁失调,使其成为识别生物标志物,和确定与该信号级联相关的治疗靶点的研究重点。
此外，在PD患者的肿瘤上皮细胞和基质/免疫细胞中，检测到系统性PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活，且这种激活不能单纯归因于潜在的基因组变异。这表明肿瘤细胞中CDK4/6底物的表达/激活状态，以及肿瘤上皮细胞及其周围基质/免疫细胞中独立于基因组的PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，可能预测HR+/HER2-晚期乳腺癌患者对CDK4/...
PI3K/AKT/mTOR通路在细胞增值、代谢中具有重要作用,同时也是肿瘤研究中一条非常重要的信号通路,PI3K基因在许多肿瘤中突变频率都很高,其异常激活与恶性肿瘤的发生发展十分密切,并在肿瘤细胞增殖、迁移及代谢过程中扮演着重要作用。那么这个通路基因突变后会对细胞代谢产生什么样的影响?如何导致肿瘤的发生和发展?用小分子抑...
PI3K/AKT/mTOR信号通路则是调节生长与代谢的这样的一个关键途径。PI3K/Akt下游靶点是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR），而mTOR的下游转录因子则包括了HIF1α、c-Myc、FoxO等明星分子。抑癌蛋白PTEN作为磷酸酶，可使Akt去磷酸化而减少活化，可阻止所有由Akt调控的下游信号传导事件，是PI3K的负向调节因子。PI3K/AKT/...
PI3K通路在多种生物过程中发挥重要作用,包括细胞周期进程、细胞生长、存活、肌动蛋白重排和迁移,以及细胞内囊泡运输。💥💥💥 Akt(蛋白激酶B)有三种亚型:PKBα/Akt1、PKBβ/Akt2和PKBγ/Akt3。Akt亚型具有一个N末端PH(pleckstrin同源性)结构域和一个激酶结构域,它们被一个39个氨基酸的铰链区隔开。具有催化...
PI3K/Akt的Biomarker是PI3K和Akt的总蛋白以及磷酸化蛋白。 PI3K(磷脂酰肌醇激酶)是由调节亚基p85和催化亚基p110构成二聚体。当它与生长因子受体(如EGFR)结合后,可改变Akt的蛋白结构并使其活化,并以磷酸化作用激活或抑制下游一系列底物如凋亡相关蛋白Bad、Caspase9活性,从而调节细胞的增殖、分化、凋亡以及迁移等表型。