ABT-737(100 nM;1-72 小时)诱导 HL-60 细胞凋亡并与化疗产生协同作用。 ABT-737(5、7.5、10 μM;72 小时)导致约 80% 的 HCT116 细胞死亡。BAX 敲除变体对 ABT-737 具有完全抗性。 ABT-737 对细胞周期分布没有影响。ABT-737 破坏 BCL-2/BAX 异二聚化并诱导 HL-60 白血病细胞中的 BAX 构象变化。
ABT-737是一种高选择性的Bcl-2抑制剂,能够特异性地作用于Bcl-2、Bcl-xL和Bcl-w等抗凋亡蛋白,抑制其活性,诱导细胞凋亡。ABT-737具有高效性和选择性,已在临床前研究中显示了良好的治疗前景。 本研究旨在探讨Bcl-2抑制剂ABT-737对乳腺癌T47D细胞阿霉素化疗的增效作用及其分子机制,为临床研究提供理论依据和实验依...
ABT-737(100 nM;1-72 小时)诱导 HL-60 细胞凋亡并与化疗产生协同作用。 ABT-737(5、7.5、10 μM;72 小时)导致约 80% 的 HCT116 细胞死亡。BAX 敲除变体对 ABT-737 具有完全抗性。 ABT-737 对细胞周期分布没有影响。ABT-737 破坏 BCL-2/BAX 异二聚化并诱导 HL-60 白血病细胞中的 BAX 构象变化。
ABT-737(100 nM;1-72 小时)诱导 HL-60 细胞凋亡并与化疗产生协同作用。 ABT-737(5、7.5、10 μM;72 小时)导致约 80% 的 HCT116 细胞死亡。BAX 敲除变体对 ABT-737 具有完全抗性。 ABT-737 对细胞周期分布没有影响。ABT-737 破坏 BCL-2/BAX 异二聚化并诱导 HL-60 白血病细胞中的 BAX 构象变化。
ABT-737 是一种 BH3 模拟物,是一种有效的 Bcl-2、Bcl-xL 和 Bcl-w 抑制剂,EC50 分别为 30.3 nM、78.7 nM 和 197.8 nM。ABT-737 诱导 BCL-2/BAX 复合物的破坏和 BAK 依赖性但不依赖 BIM 的内在凋亡途径激活。ABT-…
ABT-737抑制剂的作用 ABT-737 是一种 BH3 模拟物,是一种有效的 Bcl-2、Bcl-xL 和 Bcl-w 抑制剂,EC50 分别为 30.3 nM、78.7 nM 和 197.8 nM。ABT-737 诱导 BCL-2/BAX 复合物的破坏和 BAK 依赖性但不依赖 BIM 的内在凋亡途径激活。ABT-737 诱导自噬,并且具有用于急性髓系白血病 (AML) 研究的潜力。
ABT-737 是一种 BH3 模拟物,是一种有效的 Bcl-2、Bcl-xL 和 Bcl-w 抑制剂,EC50 分别为 30.3 nM、78.7 nM 和 197.8 nM。ABT-737 诱导 BCL-2/BAX 复合物的破坏和 BAK 依赖性但不依赖 BIM 的内在凋亡途径激活。ABT-737 诱导自噬,并且具有用于急性髓系白血病 (AML) 研究的潜力。
ABT-737 是一种 BH3 模拟物,是一种有效的 Bcl-2、Bcl-xL 和 Bcl-w 抑制剂,EC50 分别为 30.3 nM、78.7 nM 和 197.8 nM。ABT-737 诱导 BCL-2/BAX 复合物的破坏和 BAK 依赖性但不依赖 BIM 的内在凋亡途径激活。ABT-737 诱导自噬,并且具有用于急性髓系白血病 (AML) 研究的潜力。
ABT-737 是一种 BH3 模拟物,是一种有效的 Bcl-2、Bcl-xL 和 Bcl-w 抑制剂,EC50 分别为 30.3 nM、78.7 nM 和 197.8 nM。ABT-737 诱导 BCL-2/BAX 复合物的破坏和 BAK 依赖性但不依赖 BIM 的内在凋亡途径激活。ABT-737 诱导自噬,并且具有用于急性髓系白血病 (AML) 研究的潜力。