ABT-737(100 nM;1-72 小时)诱导 HL-60 细胞凋亡并与化疗产生协同作用。 ABT-737(5、7.5、10 μM;72 小时)导致约 80% 的 HCT116 细胞死亡。BAX 敲除变体对 ABT-737 具有完全抗性。 ABT-737 对细胞周期分布没有影响。ABT-737 破坏 BCL-2/BAX 异二聚化并诱导 HL-60 白血病细胞中的 BAX 构象变化。
ABT-737 是一种合成药物,能与 Bcl-2 抗凋亡蛋白家族成员 (如 Bcl-2 、 Bcl-w 、Bcl-xl )的 BH3 位点特异性结合,使这些抗凋亡蛋白失去对促凋亡蛋白(如 Bim 、 Bax 、 Bak )的抑制作用 [4-5] 。因此, ABT-737 被报道有较好的抗肿瘤效应,如它能通... ...
采用流式细胞术检测ABT-737联合顺铂对MDA-MB-231/R细胞的凋亡诱导效应及对线粒体膜电位的影响.结果 顺铂对MDA-MB-231/R细胞的杀伤活性显著低于MDA-MB-231.联合ABT-737治疗后,顺铂对MDA-MB-231/R细胞的杀伤活性显著提高,与MDA-MB-231细胞相比,MDA-MB-231/R细胞的Bcl-2抗凋亡蛋白家族成员Bcl-w表达水平显著...
结果:二甲基塞来昔布与ABT-737联合用药较塞来昔布联合ABT-737具有更强的的抗肿瘤作用,且二甲基塞来昔布不显著影响细胞内PGE2的水平.二甲基塞来昔布与ABT-737合用通过改变线粒体膜通透性,增强Mcl-l的降解,且与Mcl-l的蛋白水平呈明显的负相关,但不显著上调Noxa,Bim和Bak等促凋亡蛋白的水平,提示该凋亡作用可能...
ABT-737, BH-3的小型模仿蛋白,具有Bcl-2的抑制作用,其抗癌的功能在肺癌,急性粒细胞白血病,多发性骨髓瘤,淋巴瘤中被广泛研究。然而,ABT-737在胃癌细胞的作用也未必研究过。在本研究中,我们研究柚皮素和ABT-737在胃癌细胞中的联合应用的作用。结果显示,柚皮素或者ABT-737单独使用能够有效抑制癌细胞的生长及集落...
结果 不同浓度伊布替尼与BH3拟似物ABT737在非小细胞肺癌和脑胶质瘤中均有协同作用,合用组增殖抑制率均高于单用组(P<0.05);两药合用可抑制细胞的克隆形成能力,协同诱导细胞凋亡;同时两者合用可抑制肿瘤干细胞标记物Sox2的mRNA表达水平,使CD44蛋白表达水平降低.结论 伊布替尼联合ABT737可协同抑制实体肿瘤细胞的...
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ABT-737 是一种 BH3 模拟物,是一种有效的 Bcl-2、Bcl-xL 和 Bcl-w 抑制剂,EC50 分别为 30.3 nM、78.7 nM 和 197.8 nM。ABT-737 诱导 BCL-2/BAX 复合物的破坏和 BAK 依赖性但不依赖 BIM 的内在凋亡途径激活。ABT-737 诱导自噬,并且具有用于急性髓系白血病 (AML) 研究的潜力。
ABT-737(100 nM;1-72 小时)诱导 HL-60 细胞凋亡并与化疗产生协同作用。 ABT-737(5、7.5、10 μM;72 小时)导致约 80% 的 HCT116 细胞死亡。BAX 敲除变体对 ABT-737 具有完全抗性。 ABT-737 对细胞周期分布没有影响。ABT-737 破坏 BCL-2/BAX 异二聚化并诱导 HL-60 白血病细胞中的 BAX 构象变化。
ABT-737 是一种 BH3 模拟物,是一种有效的 Bcl-2、Bcl-xL 和 Bcl-w 抑制剂,EC50 分别为 30.3 nM、78.7 nM 和 197.8 nM。ABT-737 诱导 BCL-2/BAX 复合物的破坏和 BAK 依赖性但不依赖 BIM 的内在凋亡途径激活。ABT-737 诱导自噬,并且具有用于急性髓系白血病 (AML) 研究的潜力。