ABT-737(100 nM;1-72 小时)诱导 HL-60 细胞凋亡并与化疗产生协同作用。 ABT-737(5、7.5、10 μM;72 小时)导致约 80% 的 HCT116 细胞死亡。BAX 敲除变体对 ABT-737 具有完全抗性。 ABT-737 对细胞周期分布没有影响。ABT-737 破坏 BCL-2/BAX 异二聚化并诱导 HL-60 白血病细胞中的 BAX 构象变化。
ABT-737 是一种合成药物,能与 Bcl-2 抗凋亡蛋白家族成员 (如 Bcl-2 、 Bcl-w 、Bcl-xl )的 BH3 位点特异性结合,使这些抗凋亡蛋白失去对促凋亡蛋白(如 Bim 、 Bax 、 Bak )的抑制作用 [4-5] 。因此, ABT-737 被报道有较好的抗肿瘤效应,如它能通... ...
目的 研究ABT-737是否能提高顺铂对耐药乳腺癌细胞株MDA-MB-231/R的杀伤活性并探讨其机制.方法 采用顺铂梯度处理法构建顺铂耐药乳腺癌细胞株MDA-MB-231/R;采用MTT法检测ABT-737是否能增强顺铂对MDA-MB-231/R的杀伤活性;Western blot试验检测常规MDA-MB-231细胞及MDA-MB-231/R细胞Bcl-2,Bcl-xl及Bcl-w的表达水...
目的:ABT-737是类似BH-3的小分子物质,能够抑制抗凋亡的Bcl-2家族蛋白Bcl-2,Bcl-xL和Bcl-w的活性,引起凋亡蛋白Bid,Bad及Bim等从抗凋亡蛋白中释放.ABT-737能够拮抗Bcl-2和Bcl-xL,但是和另一个抑凋亡家族蛋白Mcl-1的亲和力较小,因而在某些实体瘤中Mcl-1蛋白高表达时,造成肿瘤细胞对ABT-737耐药.本文研究了ABT...
生化机理ABT-737是一种泛Bcl-2抑制剂,对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞系和异种移植具有广泛的单药活性。Bcl-2家族蛋白在癌症中的表达增加与化疗耐药性有关,抑制Bcl-2或Bcl-XL的过度表达有可能诱导癌细胞凋亡,同时对正常细胞的影响极小。触发 Bax/Bak 介导的细胞凋亡(对 Bcl-xL、Bcl-2 和 Bcl-w 介导的细胞凋...
联合用药是近年来肿瘤化疗领域的热点之一,也是克服肿瘤耐药的有效方法之一.GDC-0941是新型的P13K(抑制剂,ABT-737为抗凋亡的Bcl-2家族蛋白Bcl-2,Bcl-xl和Bcl-w的抑制剂,两者均是具有良好临床应用前景的抗肿瘤药物.本实验主要研究GDC-0941与ABT-737联合治疗乳腺癌的体内外协同作用,并探讨两者合用的机制. 查看全部>...
拟似物ABT737在非小细胞肺癌和脑胶质瘤中均有协同作用,合用组增殖抑制率均高于单用组(P<0.05);两药合用可抑制细胞的克隆形成能力,协同诱导细胞凋亡;同时两者合用可抑制肿瘤干细胞标记物Sox2的mRNA表达水平,使CD44蛋白表达水平降低.结论 伊布替尼联合ABT737可协同抑制实体肿瘤细胞的增殖,促进凋亡发生,其机制可能是...
ABT-737是一种类BH3抑制剂，能同时抑制Bcl-xL， Bcl-2和Bcl-w ，EC50分别为78.7 nM，30.3 nM...
ABT-737单独用药对RPC-9细胞有抑制作用,且呈ABT-737浓度依赖性,最大抑制率11.3±0.99%,差异有统计学意义(P0.05);ABT-737浓度(0,0.5,1,2,4,8,16 μ mol/L)联合吉非替尼(始终为10μ mol/L)对细胞的抑制作用明显,且呈ABT-737浓度依赖性,差异有统计学意义(P0.05),当ABT-737浓度达到4m mol/L时,对...