延迟给予3-MA能够抑制Drp1(一种介导线粒体分裂的关键蛋白)的表达 (图6b,c)。3-MA治疗还能够增加肌动蛋白纤维周转和促进线粒体纤维分解的解聚因子(图6d,e)。而co flin-1阳性细胞主要位于受损的肾小管上皮细胞中(图6f,g)。这些实验结果表明,...
作者推断,抑制线粒体自噬诱导的 NLRP3 炎性体活化可恢复 Lrrc8a 缺陷巨噬细胞中受损的 NLRP3 炎性体活化。事实上,线粒体自噬抑制剂 3-MA 能有效恢复因 Lrrc8a 缺失而被抑制的 caspase-1 和 IL-1β 的裂解(图 4I,J)。这些数据共同表明,巨噬细胞需要 VRAC 来进行线粒体适应,从而激活 NLRP3 炎症小体...
6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)是一种选择性PI3K抑制剂,作用于Vps34和PI3Kγ,在HeLa细胞中IC50分别为25 μM和60 μM,永久性抑制I型PI3K,但对III型PI3K的抑制是短暂的,也会阻断自噬体的形成。(3-MA)可成功应用于抑制线粒体自噬。 体外研究 6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)对Vps34轻微的偏向性可能是由于Vps34中某...
线粒体的凋亡与线粒体的碎片化密切相关,而Ripk3的敲低减弱了这种效应,但是诱导线粒体碎裂的Drp1(线粒体动力相关蛋白)在Ripk3-/-中并没有明显的改变,这就排除了线粒体碎片化的产生与凋亡的关系,转而把问题瞄准了线粒体碎片的去除,而自噬可以清除碎片。于是作者讨论了Ripk3与线粒体自噬的关系:IRI略微促进了...
结论在自噬抑制 剂3-ma的作用下,骨肉瘤mg63细胞自噬表达水平 明显下降,从而促使ddp对骨肉瘤mg63细胞的细 胞凋亡明显增加。关键词:自噬;凋亡;3-甲基腺卩票吟(3-ma); 顺钳(ddp);骨肉瘤细胞1实验材料1.1细胞来源 骨肉瘤mg63细胞购于中科院上海 细胞库。12主要试剂3甲基腺卩票吟(3ma)、二甲基亚飒(dmso)、四...
在自噬体的形成过程中,LC3-I 蛋白被转化为自噬小泡相关形式 (LC3-II),这是细胞内自噬活性的重要标志物。在 NLRP3 激活后,用 BeG 处理可提高 BMDM 中 LC3-II 的蛋白质水平(图 4a)。BeG 处理后线粒体和 LC3 的共定位程度显着增加。此外,作为自噬抑制剂的 3-MA 会抑制这种作用(图 4b)。因此,BeG 处理...
MDC是特异性自噬体标记物,被MDC染色的细胞核周围可见蓝绿色或黄绿色点状结构,常用来检测细胞自噬囊泡[10]。 本研究结合临床中顺铂在骨肉瘤化疗中的应用,借助自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤来说明自噬在骨肉瘤化疗过程中的作用。经MTT比色法检测,我们发现3-MA+DDP组细胞增殖率明显低于单独添加DDP组,P<0.05,说明抑制自噬...
目的:3-甲基腺嘌呤(3-MA)通过抑制Ⅲ型PI3K而抑制自噬,作为一种自噬抑制剂被广泛应用。3-MA能够增强抗肿瘤药物的化疗作用,而3-MA的这种增强化疗效果的作用是否来自于自噬抑制却不清楚。本研究旨在证明3-MA诱导肿瘤细胞死亡及对抗肿瘤药物的影响与其诱导的自噬抑制作用之间的关系。 方法:⑴不同浓度的3-MA处理人宫颈...
这些数据表明，USP19的缺失通过上调线粒体ROS的产生来增强NLRP3炎症小体的激活。 以前，作者表明USP19通过Beclin-1稳定促进自噬。为了研究USP19介导的自噬是否影响线粒体ROS的产生，作者敲除了Beclin-1，发现在没有Beclin-1的情况下，Usp19缺失所诱发的ROS的上调被减弱了。Beclin-1的缺失消除了USP19对IL-1β分...
自噬抑制剂3-MA对乳胞素抑制胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其机制