延迟给予3-MA能够抑制Drp1(一种介导线粒体分裂的关键蛋白)的表达 (图6b,c)。3-MA治疗还能够增加肌动蛋白纤维周转和促进线粒体纤维分解的解聚因子(图6d,e)。而co flin-1阳性细胞主要位于受损的肾小管上皮细胞中(图6f,g)。这些实验结果表明,...
BeG促进线粒体自噬抑制NLRP3炎性体激活 生物信息学分析表明,BeG 处理维持线粒体稳态的作用与线粒体自噬有关(图 3a、b)。线粒体自噬是一种重要的线粒体质量控制机制,可消除功能失调的线粒体以维持细胞稳态。因此,作者研究了 BeG 处理是否会影响炎性体激活过程中的线粒体自噬。在自噬体的形成过程中,LC3-I 蛋...
6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)是一种选择性PI3K抑制剂,作用于Vps34和PI3Kγ,在HeLa细胞中IC50分别为25 μM和60 μM,永久性抑制I型PI3K,但对III型PI3K的抑制是短暂的,也会阻断自噬体的形成。(3-MA)可成功应用于抑制线粒体自噬。 体外研究 6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)对Vps34轻微的偏向性可能是由于Vps34中某...
此外，用线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO（一种线粒体ROS的特定清除剂）处理消除了Usp19-/-巨噬细胞中增加的IL-1β分泌。这些数据表明，USP19的缺失通过上调线粒体ROS的产生来增强NLRP3炎症小体的激活。 以前，作者表明USP19通过Beclin-1稳定促进自噬。为了研究USP19介导的自噬是否影响线粒体ROS的产生，作者敲除...
作者使用了线粒体激活剂(FCCP)和抑制剂(3-MA)验证被抑制的自噬是否与缺陷的线粒体积累和凋亡激活相关。在从Ripk3-/-分离的心肌细胞中,线粒体的阻滞会导致cyt-c扩散进入细胞质(图3F),caspase9 / 3表达上调(图3G-H)和LDH释放(图3I)。相反,Ripk3过表达下的线粒体自噬的激活可能会阻止线粒体凋亡。
MDC是特异性自噬体标记物,被MDC染色的细胞核周围可见蓝绿色或黄绿色点状结构,常用来检测细胞自噬囊泡[10]。 本研究结合临床中顺铂在骨肉瘤化疗中的应用,借助自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤来说明自噬在骨肉瘤化疗过程中的作用。经MTT比色法检测,我们发现3-MA+DDP组细胞增殖率明显低于单独添加DDP组,P<0.05,说明抑制自噬...
作者使用了线粒体激活剂(FCCP)和抑制剂(3-MA)验证被抑制的自噬是否与缺陷的线粒体积累和凋亡激活相关。在从Ripk3-/-分离的心肌细胞中,线粒体的阻滞会导致cyt-c扩散进入细胞质(图3F),caspase9 / 3表达上调(图3G-H)和LDH释放(图3I)。相反,Ripk3过表达下的线粒体自噬的激活可能会阻止线粒体凋亡。
研究发现细胞自噬功能障碍可致 α-Syn 清 除受损,而α-Syn 的增多又可造成自噬功能受损,最 终导致蛋白质异常聚集,线粒体功能障碍及神经细 胞毒性等[24-25] . 此外,包括 PARK7 基因[26] ,PINK1 基因[27] ,PARK8 基因[28] 等与 PD 相关的基因 都在 一定程度上参与了自噬的过程,而近年来对此病的 干预...
结论在自噬抑制 剂3-ma的作用下,骨肉瘤mg63细胞自噬表达水平 明显下降,从而促使ddp对骨肉瘤mg63细胞的细 胞凋亡明显增加。关键词:自噬;凋亡;3-甲基腺卩票吟(3-ma); 顺钳(ddp);骨肉瘤细胞1实验材料1.1细胞来源 骨肉瘤mg63细胞购于中科院上海 细胞库。12主要试剂3甲基腺卩票吟(3ma)、二甲基亚飒(dmso)、四...
目前AKI的发病机制尚不清楚,但是线粒体功能障碍在其发生发展过程中起着重要作用。沉默信息调节因子3(SIRT3)是线粒体中高度表达的脱乙酰酶之一,可以通过调节线粒体能量代谢、减少线粒体氧化应激、促进线粒体生物合成、改善线粒体动力学、诱导线粒体...