这些实验结果表明,用3-MA阻断自噬能够维持高尿酸血症大鼠的线粒体稳态。 Fig 6.阻断自噬减轻尿酸性肾病大鼠线粒体分裂 3-MA延迟给药抑制高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞凋亡 因为线粒体功能障碍与线粒体通透性增加、细胞色素c释放、c...
线粒体的凋亡与线粒体的碎片化密切相关,而Ripk3的敲低减弱了这种效应,但是诱导线粒体碎裂的Drp1(线粒体动力相关蛋白)在Ripk3-/-中并没有明显的改变,这就排除了线粒体碎片化的产生与凋亡的关系,转而把问题瞄准了线粒体碎片的去除,而自噬可以清除碎片。于是作者讨论了Ripk3与线粒体自噬的关系:IRI略微促进了...
作者推断,抑制线粒体自噬诱导的 NLRP3 炎性体活化可恢复 Lrrc8a 缺陷巨噬细胞中受损的 NLRP3 炎性体活化。事实上,线粒体自噬抑制剂 3-MA 能有效恢复因 Lrrc8a 缺失而被抑制的 caspase-1 和 IL-1β 的裂解(图 4I,J)。这些数据共同表明,巨噬细胞需要 VRAC 来进行线粒体适应,从而激活 NLRP3 炎症小体...
结果与对照组相比,蛋白酶体抑制剂LAC可以引起明显的BGC细胞增殖率的下降,联合应用3-MA可以增加其引起的细胞增殖率的下降,Western印迹结果显示LAC可以上调线粒体凋亡相关蛋白CytochromeC以及内质网凋亡相关蛋白caspase-4表达水平,联合应用3-MA和LAC可以进一步引起表达水平的升高。结论自噬抑制剂3-MA可以增加LAC引起的细胞...
在自噬体的形成过程中,LC3-I 蛋白被转化为自噬小泡相关形式 (LC3-II),这是细胞内自噬活性的重要标志物。在 NLRP3 激活后,用 BeG 处理可提高 BMDM 中 LC3-II 的蛋白质水平(图 4a)。BeG 处理后线粒体和 LC3 的共定位程度显着增加。此外,作为自噬抑制剂的 3-MA 会抑制这种作用(图 4b)。因此,BeG 处理...
6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)是一种选择性PI3K抑制剂,作用于Vps34和PI3Kγ,在HeLa细胞中IC50分别为25 μM和60 μM,永久性抑制I型PI3K,但对III型PI3K的抑制是短暂的,也会阻断自噬体的形成。(3-MA)可成功应用于抑制线粒体自噬。 体外研究 6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)对Vps34轻微的偏向性可能是由于Vps34中某...
结论在自噬抑制 剂3-ma的作用下,骨肉瘤mg63细胞自噬表达水平 明显下降,从而促使ddp对骨肉瘤mg63细胞的细 胞凋亡明显增加。关键词:自噬;凋亡;3-甲基腺卩票吟(3-ma); 顺钳(ddp);骨肉瘤细胞1实验材料1.1细胞来源 骨肉瘤mg63细胞购于中科院上海 细胞库。12主要试剂3甲基腺卩票吟(3ma)、二甲基亚飒(dmso)、四...
模型组细胞内可见明显的线粒体空泡化,大量的双层膜结构的自噬小体,干预组空泡化的线粒体和自噬小体数目均较少;P妥榧稍ぷ籌飨愿哂诳瞻锥哉兆椋夷P妥榻楦撸榧洳钜具有统计学意义..荆甋的表达在模型组及组明显高于空白对照组,且模型组较组高,三组间差异具有统计学意义..染色发现模型组肝纤维化程度较组重;...
这些数据表明,USP19的缺失通过上调线粒体ROS的产生来增强NLRP3炎症体的激活。此前,研究人员证明USP19通过Beclin-1稳定促进自噬。为了检查USP19介导的自噬是否影响线粒体ROS的产生,研究人员推翻了Beclin-1,发现在没有Beclin-1的情况下,USP19缺乏诱导的ROS上调减弱(图2K)。Beclin-1的缺失阻断USP19对IL-1β分泌的...
这些数据表明,USP19的缺失通过上调线粒体ROS的产生来增强NLRP3炎症小体的激活。 以前,作者表明USP19通过Beclin-1稳定促进自噬。为了研究USP19介导的自噬是否影响线粒体ROS的产生,作者敲除了Beclin-1,发现在没有Beclin-1的情况下,Usp19缺失所诱发的ROS的上调被减弱了。Beclin-1的缺失消除了USP19对IL-1β分...