透射电镜(TEM)的结果显示高尿酸血症大鼠肾脏中自噬小体数目多于正常大鼠,而3-MA晚期治疗显著减少了受损肾脏中的自噬小体数量(图1f,g)。通过以上实验,作者发现在HN大鼠的肾小管中自噬被激活,并且3-MA是抑制自噬激活的有效因子。 Fig1.延迟给予 3-...
因此,作者的数据表明,用 BeG 治疗可改善线粒体完整性和响应 NLRP3 炎性体激活的功能。 实验结果4 BeG促进线粒体自噬抑制NLRP3炎性体激活 生物信息学分析表明,BeG 处理维持线粒体稳态的作用与线粒体自噬有关(图 3a、b)。线粒体自噬是一种重要的线粒体质量控制机制,可消除功能失调的线粒体以维持细胞稳态。因...
此外，用线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO（一种线粒体ROS的特定清除剂）处理消除了Usp19-/-巨噬细胞中增加的IL-1β分泌。这些数据表明，USP19的缺失通过上调线粒体ROS的产生来增强NLRP3炎症小体的激活。 以前，作者表明USP19通过Beclin-1稳定促进自噬。为了研究USP19介导的自噬是否影响线粒体ROS的产生，作者敲除...
6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)是一种选择性PI3K抑制剂,作用于Vps34和PI3Kγ,在HeLa细胞中IC50分别为25 μM和60 μM,永久性抑制I型PI3K,但对III型PI3K的抑制是短暂的,也会阻断自噬体的形成。(3-MA)可成功应用于抑制线粒体自噬。 体外研究 6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)对Vps34轻微的偏向性可能是由于Vps34中某...
线粒体自噬介导清除受损的、产生 ROS 的线粒体。作者推断,抑制线粒体自噬诱导的 NLRP3 炎性体活化可恢复 Lrrc8a 缺陷巨噬细胞中受损的 NLRP3 炎性体活化。事实上,线粒体自噬抑制剂 3-MA 能有效恢复因 Lrrc8a 缺失而被抑制的 caspase-1 和 IL-1β 的裂解(图 4I,J)。这些数据共同表明,巨噬细胞需要 ...
作者使用了线粒体激活剂(FCCP)和抑制剂(3-MA)验证被抑制的自噬是否与缺陷的线粒体积累和凋亡激活相关。在从Ripk3-/-分离的心肌细胞中,线粒体的阻滞会导致cyt-c扩散进入细胞质(图3F),caspase9 / 3表达上调(图3G-H)和LDH释放(图3I)。相反,Ripk3过表达下的线粒体自噬的激活可能会阻止线粒体凋亡。
目前AKI的发病机制尚不清楚,但是线粒体功能障碍在其发生发展过程中起着重要作用。沉默信息调节因子3(SIRT3)是线粒体中高度表达的脱乙酰酶之一,可以通过调节线粒体能量代谢、减少线粒体氧化应激、促进线粒体生物合成、改善线粒体动力学、诱导线粒体...
自噬抑制剂3-MA对乳胞素抑制胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其机制
MDC是特异性自噬体标记物,被MDC染色的细胞核周围可见蓝绿色或黄绿色点状结构,常用来检测细胞自噬囊泡[10]。 本研究结合临床中顺铂在骨肉瘤化疗中的应用,借助自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤来说明自噬在骨肉瘤化疗过程中的作用。经MTT比色法检测,我们发现3-MA+DDP组细胞增殖率明显低于单独添加DDP组,P<0.05,说明抑制自噬...
Zhang 等[16] 为研究自噬在脊髓 损伤中的作用以及锂的神经保护作用,在脊髓损伤 6 h 后对锂组大鼠腹腔注射 1 ml 锂( 30 mg / kg) ,而 3-MA 组在注射锂的同时还于损伤前 2 h 腹腔注射 1 mL 3-MA(3 mg / kg) ,结果发现锂能促进神经功能恢 复和神经细胞存活,而 3-MA 下调了锂诱导的自噬, ...