体中并降解.p62作为一种自噬衔接蛋白将自噬和Keap1-Nrf2通路相关联.p62可竞争性结合Keap1,通过自噬途径将其清除,促使Nrf2解离入核,Nrf2结合到下游抗氧化元件p62启动子区又可促进p62的生成,形成正性反馈环路.神经退行性疾病病因复杂,发病机制尚不清楚,自噬失调以p62调控的非经典途径激活Keap1-Nrf2信号通路成为该领域...
目前研究发现自噬与Keap1-Nrf2信号通路之间是通过选择性自噬接头蛋白p62与Keap1直接作用相关联,自噬失调则以p62依赖的方式激活Nrf2信号通路。本文就p62与Keap1-Nrf2信号通路的基本结构、作用机制、相互作用及在神经退行性疾病中的影响作一...