本研究通过对结直肠癌组织(肿瘤组织和癌旁组织)进行全基因组水平上的多组学测序(ChIP-seq、RNA-seq、全基因组测序),提供了结直肠癌临床组织的全面的活性增强子图谱,通过实验鉴定出10多个超级增强子在结直肠癌中的作用,发现调控PHF19和TBC1D16的超级增强子是致癌的超级增强子,揭示KLF3是一个新的结直肠癌的致癌转录...
本研究通过对结直肠癌组织(肿瘤组织和癌旁组织)进行全基因组水平上的多组学测序(ChIP-seq、RNA-seq、全基因组测序),提供了结直肠癌临床组织的全面的活性增强子图谱,通过实验鉴定出10多个超级增强子在结直肠癌中的作用,发现调控PHF19和TBC1D16的超级增强子是致癌的超级增强子,揭示KLF3是一个新的结直肠癌的致癌转录...
通过增强子转录活性标记分子的ChIP-seq或CUT&TAG，鉴定超级增强子，这些分子包括辅因子（如Mediator和cohesin）、组蛋白修饰标记（如H3K27ac和H3K4me1）、染色质修饰分子（如p300）等。通过ChIP-Seq分析这些增强子转录活性标记分子在基因组上的富集情况，确定活性增强子位点。之后再对所有活性增强子进行分析，鉴定得到超级增...
本研究通过对结直肠癌组织(肿瘤组织和癌旁组织)进行全基因组水平上的多组学测序(ChIP-seq、RNA-seq、全基因组测序),提供了结直肠癌临床组织的全面的活性增强子图谱,通过实验鉴定出10多个超级增强子在结直肠癌中的作用,发现调控PHF19和TBC1D16的超级增强子是致癌的超级增强子,揭示KLF3是一个新的结直肠癌的致癌转录...
该研究通过整合染色质免疫沉淀测序(ChIP-Seq)和转录组测序(RNA-Seq)数据,描绘了宫颈癌特异的SE图谱,进一步结合体内、体外模型和分子机制研究,揭示了肿瘤特异的EFNA1-SE通过驱动EFNA1表达促进宫颈癌恶性进展的机制,并探讨了靶向EFNA1下游信号...
研究团队利用染色质靶向酶切测序(CUT&Tag)和染色质免疫共沉淀测序(ChIP-seq),在10例新鲜冷冻组织和细胞系样本中分析了活性转录标记组蛋白修饰H3K27ac的分布情况。结果表明,GBC样本与良性胆囊病变(chronic cholecystitis, CC)样本中超级增强子分布存在显著差异,揭示了胆囊癌发生过程中超级增强子的重编程现象。具体而言,研...
本研究通过对结直肠癌组织(肿瘤组织和癌旁组织)进行全基因组水平上的多组学测序(ChIP-seq、RNA-seq、全基因组测序),提供了结直肠癌临床组织的全面的活性增强子图谱,通过实验鉴定出10多个超级增强子在结直肠癌中的作用,发现调控PHF19和TBC1D16的超级增强子是致癌的超级增强子,揭示KLF3是一个新的结直肠癌的致癌转录...
本研究通过对结直肠癌组织(肿瘤组织和癌旁组织)进行全基因组水平上的多组学测序(ChIP-seq、RNA-seq、全基因组测序),提供了结直肠癌临床组织的全面的活性增强子图谱,通过实验鉴定出10多个超级增强子在结直肠癌中的作用,发现调控PHF19和TBC1D16的超级增强子是致癌的超级增强子,揭示KLF3是一个新的结直肠癌的致癌转录...
目前,可通过三步法来识别SE:(1)根据细胞类型特异性主转录因子的ChIP-seq或CUT&Tag数据鉴定增强子;(2)12.5kb以内的组成增强子拼接在一起形成单个大序列;(3)BRD4、C/EBPα、MED1、H3K27ac或缝合增强子的其他转录因子的总背景归一化ChIP-seq信号和对剩余的各个增强子进行排序以生成一条曲线,该曲线的斜率为1,作为...
2018年,黄佳良研究团队分析Hi-C和ChIP-seq数据,发现超级增强子是由复杂的层次结构(hierarchy)组成的,由此定义了核心增强子 (hub enhancer) 和非核心增强子: 先用标准的ROSE算法定义超级增强子; 然后用层级评分 (hierarchical score,简称H评分)给每个超级增强子的层级结构程度进行定量;随后,将每个超级增强子区间的染色质相...