首先，小胶质细胞向促炎 (M1) 表型极化，产生促炎细胞因子，如 TNF-α、白细胞介素 (IL-1β、IL-12)，呈递抗原，并表达高水平的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS ) 用于 NO 生产。然后，小胶质细胞极化为 M2 表型，表达抗炎细胞因子（IL-4、IL-10、IL-13 和 TGF-β）、精氨酸酶 1（Arg-1）、CD206 和几...
结果表明,移植aOECs能有效抑制M1型标志物iNOS的表达,促进M2型标志物Arg-1的表达,提示aOECs可通过调节小胶质细胞由M1向M2表型转变,从而改善了炎性环境促进SCI大鼠神经功能修复。 为了进一步揭示aOECs调节小胶质细胞表型转变的分子机制,课题组首先通过LPS诱导原代培养的小胶质细胞使其向M1表型极化。随后,利用aOECs条件培养...
②脊髓损伤发生后,小胶质细胞快速响应微环境异常信号,极化为M1和M2表型,分别发挥神经毒性与神经保护作用。③大量基础实验证实,中药提取物、现代临床药物、基因表达调控、细胞移植、生物材料等干预措施可调控小胶质细胞的M1/M2表型,改善啮齿动物脊髓损伤模型的预后。但目前对于M1/M2型小胶质细胞的数量及比例的最佳调控目标...
先前的研究表明,小胶质细胞在脑出血后被渗出的血液成分激活,激活的小胶质细胞是细胞因子、趋化因子、前列腺素、蛋白酶和其他免疫调节分子的主要来源,这些分子结合在一起启动脑损伤的修复过程。在中枢神经系统发生炎症反应后,活化的小胶质细胞和被募集的巨噬细胞表现出...
小胶质细胞(Microglia)是一类常驻于中枢神经系统(CNS)的单核巨噬细胞,小胶质细胞的激活存在M1和M2两种极化状态,不同极化状态发挥着不同的作用[2]。研究发现,脊髓中激活的小胶质细胞可以通过各种受体和炎症因子促进脊髓背角神经元的突触传递...
首先,通过在体内和体外阻断 PRDX3 不再检测到 ICA 移位的小胶质细胞 M1/M2表型极化。接下来,ICA 激活的 GPX4/SLC7A11/ACSL4通路和下调的 H2O2产生也通过在体内和体外抑制 PRDX3逆转。最后,在实验性自身免疫性葡萄膜炎 (EAU) 小鼠的 PRDX3 缺陷视网膜中消除了 ICA引发的对眼内炎症的积极影响(结果)。总之,...
小胶质细胞极化M1M2表型在脑出血后继发性损伤中的作用
更有意思的是,过表达MSX3的人源性小胶质细胞同样呈现M2表型,并缓解脱髓鞘的病情进展。上述研究结果表明,MSX3作为激活小胶质细胞M2信号通路的重要环节, 决定小胶质细胞M1-M2极化方向,可作为MS治疗的潜在靶点。 该研究论文被评为该期《Journal of Neuroscience》的亮点文章。同期该杂志还专门配发杂志特约编辑Teresa ...
其中 M1 型小胶质细胞通过释放促炎因子 加重炎性损伤;而 M2 型小胶质细胞通过释放抗炎因 子减轻炎症反应 ,发挥神经保护作用 .[4] 因此 ,促进 M2 型小胶质细胞极化对于减轻中枢炎症反应,从而 达到治疗癫痫并改善其认知功能障碍的目的具有重 要意义.有文献报道 VNS 能够促进 M2 型小胶质细 胞极化 ,减轻神经炎症...
在人类研究中,小胶质细胞M1/M2极化在维持促炎和抗炎之间平衡方面起着关键作用。 根据这一观点,Xu,N等研究发现,在大鼠选择性坐骨神经分支损伤(spared nerve injnry,SNI)后第14天,大鼠产生机械性异常疼痛的同时,前额叶皮层中小胶质细胞标记物Iba1、CD11b及M1标记物CD68,iNOS,IL-1β,TNF-α,和8-OH-dG增加;而...