因此,该研究证明TP53缺陷型B细胞淋巴瘤中EV释放增强和PD-L1表达增加是CIT抗性中巨噬细胞功能改变的新机制。该研究表明检查点抑制在B细胞恶性肿瘤与TP53缺失的联合治疗中的应用。 要点: TP53的缺失增加了B细胞淋巴瘤细胞的PDL1表达和细胞外囊泡(EV)的形成; 靶向PDL1并抑制EV释放克服了TP53介导的化学免疫疗法(CIT)...