NF-κB是包括银屑病在内的基于免疫的炎症性疾病的关键影响因素,其被激活可促进免疫细胞释放细胞因子,导致表皮角化细胞的增殖。Esculetin是一种草药天然提取产物,可治疗多种炎症性疾病,而且通过抑制NF-κB通路的激活改善过敏性皮肤炎症。结合银屑病模型鼠及患者中NF-κB异常活化,作者推测Esculetin可能通过抑制NF-κB活化...
表观基因学组块功能——NF-Kb 总结: 在转化和不转化病例中发现DMPs和DMRs; 虽然有很多不同的亚组,但是很显著; 不同的甲基化基因指向功能方面在NF-KB信号通路; 结论: 目前数据支持DNA甲基化改变发生在早期银屑病关节炎的发病机制; ...
由于NF-kB转录同样依赖于这些共激活因子,因此CBP以及p300的减少可抑制NF-kB转录活性,造成NF-kB依赖性基因表达的减少,这些基因的表达与IL-23、TNF-α、IFN-g等促炎因子的生成相关,最终将导致促炎细胞因子的减少(图1)[4]。
NF-kB是一种重要细胞内核因子,可调节许多参予免疫反应和炎症反应基因转录因子,如细胞因子、化学因子、细胞间粘附因子等。雷公藤对NF-kB有抑制作用。抑制活化的淋巴细胞产生IL-2的能力与环孢菌素A相同。 有些病例可以使用胸腺肽,达到1mg/kg可以稳定淋巴细胞膜,抑制免疫反应扩散。 维甲酸类药物促进角质形成细胞终末分化...
ITK是治疗诸如哮喘等免疫介导的炎症性疾病的潜在候选靶点,可调控T细胞的NFAT、AP1和NFkB信号通路。那么在银屑病背景下,ITK的信号传导与T细胞之间有什么样的机制存在呢?作者又是如何“快”与“省”完成研究? 二、策略及结果 实验策略(6种实验完成整体研究) ...
ITK是治疗诸如哮喘等免疫介导的炎症性疾病的潜在候选靶点,可调控T细胞的NFAT、AP1和NFkB信号通路。那么在银屑病背景下,ITK的信号传导与T细胞之间有什么样的机制存在呢?作者又是如何“快”与“省”完成研究? 二、策略及结果 实验策略(6种实验完成整体研究) ...
中文摘要银屑病皮损NF.KB,IL.6,P16,DNMTl和HDACl表达及共表达研究背景和目的研究生邵依导师李红文郑州大学第一附属医院皮肤科郑州450052摘要银屑病是一种常见并且容易复发的慢性炎症性皮肤病,有表皮过度增生和血管增殖。银屑病的发病机制复杂,病因未明确,是当前皮肤科领域内重点研究的疾病之一。目前国内外多认为,银屑...
对疏风解毒胶囊全方研究发现，疏风解毒胶囊可能通过阻断MAPK/NF-KB信号通路，减轻组织炎症反应，抑制内毒素诱导的肺组织损伤，疏风解毒胶囊中的多种活性物质可能通过多靶点、多途径起到调节代谢、调节免疫的作用，并且疏风解毒胶囊对肺炎链球菌性肺炎、乙型溶血性链球菌等常见细菌以及呼吸道合胞病毒等有一定的抑制作用，...
在遗传性敏感个体中,银屑病可被多种因素诱发,包括机体损伤、细菌感染及药物(如β‑阻滞剂,干扰素α)等。发病个体中观察到多种异常生理过程,包括抗原递呈NF-kB信号通路的激活、TH细胞群体的分化及IL-17反应的增强等,从而促进了宿主免疫应答和免疫细胞浸润,如下图所示。
二、通过激活核因子NFKB使免疫活性细胞增多,产生诱导作用,最终导致T细胞基因链中的"HDN"和"DRH"恢复信息传达,对病变部位受损和变异的基因进行调节、修复,甚至替代。 三、阻断变异细胞营养链,使皮肤细胞代谢正常化,一旦进入体内就会直接杀死细菌、病毒和寄生虫等病原体或体内病变的细胞,并将其清除,为机体建立保护层。