关键词: 银屑病、NF-kB、Esculetin 医学领域中很多问题都是未知的,需要不断地进行药物开发、临床诊断及预后治疗研究去推动医学的发展。毫无疑问,作为医疗一线工作者,医生是最了解其所在领域的临床研究动态的人,这便要求医生在高强度的临床治疗工作下,开展具有创新性、可行性的临床研究。但找不到精准的研究点,却使...
表观基因学组块功能——NF-Kb 总结: 在转化和不转化病例中发现DMPs和DMRs; 虽然有很多不同的亚组,但是很显著; 不同的甲基化基因指向功能方面在NF-KB信号通路; 结论: 目前数据支持DNA甲基化改变发生在早期银屑病关节炎的发病机制; ...
由于NF-kB转录同样依赖于这些共激活因子,因此CBP以及p300的减少可抑制NF-kB转录活性,造成NF-kB依赖性基因表达的减少,这些基因的表达与IL-23、TNF-α、IFN-g等促炎因子的生成相关,最终将导致促炎细胞因子的减少(图1)[4]。
图2流式细胞术检测ITK抑制剂对NFATc1+ ,NFkB+ 和STAT3+ 的CD4+ T细胞百分比的影响 3、ITK抑制剂减弱IMQ诱导的银屑病炎症期间的Th17 / Th1免疫反应 上述研究结果中的NFATc1,NFkB和STAT3可调节Th17 / Th1细胞的发育,作者由此对Th17 / Th1细胞展开研究。研究表明,在IMQ诱导的银屑病炎症期间,ITK信号的阻断抑制了T...
对疏风解毒胶囊全方研究发现，疏风解毒胶囊可能通过阻断MAPK/NF-KB信号通路，减轻组织炎症反应，抑制内毒素诱导的肺组织损伤，疏风解毒胶囊中的多种活性物质可能通过多靶点、多途径起到调节代谢、调节免疫的作用，并且疏风解毒胶囊对肺炎链球菌性肺炎、乙型溶血性链球菌等常见细菌以及呼吸道合胞病毒等有一定的抑制作用，...
在遗传敏感个体中,牛皮癣可以通过多种因素诱发,包括身体损伤,细菌感染和药物(如β受体阻滞剂,干扰素α)等。在患病个体中观察到各种异常生理过程,包括抗原呈递的NF-kB信号通路的激活,TH细胞群的分化和IL-17应答的增强,促进宿主免疫应答和免疫细胞浸润, 预防银屑病不仅是病人自己的事情,更是需要家里人的关怀。 人们...
在遗传性敏感个体中,银屑病可被多种因素诱发,包括机体损伤、细菌感染及药物(如β‑阻滞剂,干扰素α)等。发病个体中观察到多种异常生理过程,包括抗原递呈NF-kB信号通路的激活、TH细胞群体的分化及IL-17反应的增强等,从而促进了宿主免疫应答和免疫细胞浸润,如下图所示。
ITK是治疗诸如哮喘等免疫介导的炎症性疾病的潜在候选靶点,可调控T细胞的NFAT、AP1和NFkB信号通路。那么在银屑病背景下,ITK的信号传导与T细胞之间有什么样的机制存在呢?作者又是如何“快”与“省”完成研究? 二、策略及结果 实验策略(6种实验完成整体研究) ...
通过STRING数据库分析展示蛋白质的相互作用网络(Fig.3B),且经“cystoscope”分析得到了包含10个基因的关键相关模块,前5个基因分别是IRF1, STAT1, NFKB1, CXCL10和MMP9(Fig.3C)。 Fig.3 4. 单细胞数据中细胞类型的鉴定 在对基因表达数据进行分析后,作者从GEO数据库获取了两种疾病的单细胞测序数据(GSE151177和...
二、通过激活核因子NFKB使免疫活性细胞增多,产生诱导作用,最终导致T细胞基因链中的"HDN"和"DRH"恢复信息传达,对病变部位受损和变异的基因进行调节、修复,甚至替代。 三、阻断变异细胞营养链,使皮肤细胞代谢正常化,一旦进入体内就会直接杀死细菌、病毒和寄生虫等病原体或体内病变的细胞,并将其清除,为机体建立保护层。