肠子是有痛觉神经的。人体肠道神经主要在肠道壁上,与普通皮肤神经不同,它对痛觉不敏感,对牵拉比较敏感。 肠子也就是人体的大肠和小肠,肠壁主要是由平滑肌组成的,内部有肠道黏膜,每天在不停的蠕动消化吸收食物。肠道是有痛觉神经的,由大量的埋在肠壁的神经元组成的,所以当出现肠炎、肠梗阻、肠痉挛时就会出现疼痛。
当研究人员在老鼠身上模拟一种叫做结肠炎的疼痛炎症状态时,动物肠道中的疼痛神经引发了粘液的增加,粘液是一种光滑的凝胶状物质,由蛋白质和糖组成。 科学家推测,这种对疼痛刺激的反应可能有助于清除肠道中的有害物质。 研究人员还发现,即使在没有疼痛刺激的情况下,肠道细...
痛觉感受神经缺失小鼠的肠道粘液层显著变薄并伴随着肠道微生态失调,而通过化学遗传学等方式激活痛觉感受神经可以使粘液层迅速变厚。痛觉感受神经可以分泌神经肽CGRP,而它的受体Ramp1在小鼠和人的肠道杯状细胞都特异性高表达。与之相对应的是,痛觉感受神经...
为了了解肠道痛觉神经元在感染保护中的作用,研究人员选择了一组肠道神经元完好无损的小鼠、一组这些神经元基因失活或缺失的小鼠,另一组小鼠则用化学方法失活肠道神经元,比较不同小鼠对沙门氏菌的反应。 实验表明,在沙门氏菌存在的情况下,肠道神经元会通过释放一种称为CGRP的神经化学物质进行主动反击——CGRP会减慢...
研究人员在一个临床前模型中发现,肠道中的痛觉神经元分泌一种名为P物质的分子,这种物质似乎可以通过增加肠道中有益微生物的数量来防止肠道炎症和相关组织损伤。研究人员还发现,在炎症性肠病(IBD)患者中,这些痛觉神经数量减少,其疼痛信号基因严重中断。IBD包括两种不同的疾病,克罗恩病和溃疡性结肠炎,据信影响着美国...
进一步的实验表明,特定的肠道微生物可以激活痛觉感受器分泌CGRP,从而有助于维持肠道稳态。 “这些发现告诉我们,这些痛觉感受器不仅受急性炎症激活,正常的稳态下它们也会被激活。拥有正常的肠道菌群,似乎就能刺激神经元、促使杯状细胞分泌黏液。” Chiu教授说。
该研究的目的是验证肠神经胶质细胞通过调节支配肠道的痛觉神经末梢的敏感性而导致内脏超敏反应的假设。为此,作者开发了在肠道中实时测量内脏痛觉感受器活动的工具,并使用神经胶质特异性扰动来测试神经胶质信号在健康和炎症情况下对痛觉感受器敏感性的影响。该研究发现的神经胶质介导的痛觉感受器敏感性的分子机制填补了人们...
肠道微生物群与免疫系统和神经系统相互作用,参与多种炎症性疾病(包括哮喘和IBD)以及神经疾病(如神经退行性疾病和慢性疼痛)的调节。为了研究肠道微生物群与TRPV1+痛觉感受器之间是否存在影响肠道稳态维持的串扰,我们首先通过对从DMSO处理和RTX处理的小鼠中分离的粪便DNA样本进行16S核糖体RNA (rRNA)基因测序来分析微生物...
科学家发现,当痛觉神经元存在并受到刺激时,杯状细胞表面的一种受体联合痛觉神经元会释放一种物质,进而刺激杯状细胞产生更多的保护粘液;当痛觉神经元不存在时,这种机制就会消失。另外,研究人员的进一步研究表明,某些肠道微生物的存在也可以激活并释放同一种物质来维持肠道微生物群组平衡。
在这里,我们发现Nav1.8+ CGRP+伤害感受器神经元与肠道杯状细胞并在一起,并向杯状细胞发出信号,以驱动黏液分泌和肠道保护。伤害感受器消融导致黏液厚度减少和生态失调,而化学诱导的伤害感受器激活或辣椒素治疗诱导黏液生长。小鼠和人的杯状细胞表达神经肽CGRP受体Ramp1。伤害感受器信号通过CGRP-Ramp1通路诱导杯状细胞快速...