重要的是,TRPV1+痛觉受体的化学沉默或药物消融和SP的治疗性递送可以减少痛觉中断小鼠的严重炎症,从而降低痛觉受体衍生的SP水平。 通过进一步与健康对照组相比,研究人员在IBD患者的肠道活检中检测到TRPV1+痛感受体神经支配的失调模式和包括...
研究人员在一个临床前模型中发现,肠道中的痛觉神经元分泌一种名为P物质的分子,这种物质似乎可以通过增加肠道中有益微生物的数量来防止肠道炎症和相关组织损伤。研究人员还发现,在炎症性肠病(IBD)患者中,这些痛觉神经数量减少,其疼痛信号基因严重中断。IBD包括两种不同的疾病,克罗恩病和溃疡性结肠炎,据信影响着美国数...
哈佛医学院Issac Chiu教授团队发现,小鼠肠道中的痛觉感受器(nociceptor)能调节肠道表面的保护性黏液,并且在出现炎症时刺激肠道细胞释放更多黏液,从而起到对肠道的保护作用。 “研究表明,相比于检测潜在威胁、向大脑传递危险信号的本职工作,疼痛或许还能以一种更直接的方式保护我们。我们的研究展示了痛觉感受神经如何与肠道...
表明了神经系统不只是简单的感知系统,在肠道里,神经细胞还能调节肠道的免疫能力,维持肠道的稳态,并积极提供抗击感染的保护。 胃肠道(GI)是人体神经支配最丰富的器官之一,痛觉感受器是专门的感觉神经元,可以检测有害刺激,包括热、有害化学...
科学家发现,当痛觉神经元存在并受到刺激时,杯状细胞表面的一种受体联合痛觉神经元会释放一种物质,进而刺激杯状细胞产生更多的保护粘液;当痛觉神经元不存在时,这种机制就会消失。另外,研究人员的进一步研究表明,某些肠道微生物的存在也可以激活并释放同一种物质来维持肠道微生物群组平衡。
在这里,我们发现Nav1.8+ CGRP+伤害感受器神经元与肠道杯状细胞并在一起,并向杯状细胞发出信号,以驱动黏液分泌和肠道保护。伤害感受器消融导致黏液厚度减少和生态失调,而化学诱导的伤害感受器激活或辣椒素治疗诱导黏液生长。小鼠和人的杯状细胞表达神经肽CGRP受体Ramp1。伤害感受器信号通过CGRP-Ramp1通路诱导杯状细胞快速...
| 1.颈肩及前臂肢体疼痛:当人体的心肌缺血、缺氧时,心肌产生的代谢物质不能及时被带走,刺激了心脏交感神经纤维,经颈神经元转换传导至大脑产生痛觉,痛觉可向相应脊髓段兴奋神经分布的上腹区域任何部位放射,引起颈、肩、两臂内侧及手指、下肢疼痛或不适。2.咽痛、下颌痛、牙痛:当心肌缺血、缺氧时,酸性代谢物及多肽...
TRPV1+伤害感受器调节肠道菌群抑肠炎 人类慢性疾病的出现往往伴随着相应组织器官的疼痛,这被看做早期疾病出现的预警信号,对于肠道炎症性疾病尤其如此。 然而,科学家对痛觉神经元能否对肠道菌群以及肠道炎症的调控作用仍不清楚。 今年10 月,张雯及其所在团队在 Cell 期刊上发表论文,题目为 Gut-innervating nociceptors re...
总之,这项研究确定了一个以前未被认识的途径。通过该途径,肠道神经TRPV1+痛觉感受器调节肠道微生物群的组成,在持续的肠道损伤和炎症的背景下介导组织保护过程。鉴定肠道神经感受器的微生物群依赖性和免疫调节作用,可能对开发基于神经调节的疗法和IBD及其他慢性炎症性疾病的疼痛管理策略产生影响。
研究人员在一个临床前模型中发现,肠道中的痛觉神经元分泌一种称为P物质的分子,这种分子似乎可以通过增加肠道中有益微生物的数量来预防肠道炎症和相关组织损伤。 研究人员还发现,在患有炎症性肠病的患者中,这些痛觉神经的数量减少,其痛觉信号基因严重受损。