不同的基因突变下,自噬与铁死亡的关系也是复杂的。一方面,有研究称抑制胰腺癌细胞自噬可增强铁死亡的敏感性;另一方面,其他研究在Kras基因突变的肺癌细胞中,抑制细胞自噬,结果促进了肺癌细胞铁死亡。 4、自噬与铁的蓄积 既往研究表明,过度的细胞自噬通过铁蓄积,促进细胞的铁死亡。铁自噬是铁蛋白的自噬性降解,通过释放游离...
对O-GlcNAcylation 修饰的抑制导致线粒体断裂,线粒体自噬能力增强,可以提供额外的不稳定铁源,使细胞对铁死亡更敏感。在机制上,研究人员发现S179处铁蛋白重链的去-O-GlcNAcylation促进其与铁自噬受体NCOA4的相互作用,从而积累不稳定铁以促进铁死亡的进程。 1.蛋白质O-GlcNAcylation 修饰的双相变化可以调节铁死亡 作者研究...
线粒体自噬是清除受损线粒体的一种维持胞内稳态的机制。铁死亡则是新的一种被识别的程序性死亡方式,特征表现为铁依赖的脂质过氧化以及膜脂过氧化损伤。但是,急性肾损伤中,线粒体自噬在铁死亡中发挥的作用仍不明确。 在本篇文献中,研究者尝试探索BNIP3以及PINK1-Parkin介导的线粒体自噬在顺铂诱导的肾损伤铁死亡中...
扎西他滨(一种抗人类免疫缺陷病毒感染的抗病毒药物),可以通过诱导铁死亡来抑制原发性和永生化人胰腺癌细胞的生长。 在机制上,作者发现了: 这种效应依赖于扎西他滨诱导的线粒体DNA应激,该应激激活STING1/ tmem173介导的DNA传感通路,通过脂质过氧化导致巨自噬/自噬依赖的细胞铁死亡,而不受I型干扰素的影响。 在研究...
目的:对新型程序性细胞死亡模式(线粒体自噬、铁死亡、铜死亡和双硫死亡)的分子机制、新型细胞死亡模式的串扰机制、临床转化等在阿尔茨海默病的研究进展进行综述,为探索新型细胞死亡模式在阿尔茨海默病中的作用机制和药物靶点提供新视角。 方法:由第一作者应用计算机检索1991-2024年中国知网和PubMed数据库收录的文献,最终...
肾脏缺血再灌注损伤(IRI)是肾移植过程中不可避免的事件。线粒体自噬、铁死亡以及相关的免疫微环境(IME)已被证明在肾脏IRI中起重要作用。然而,与线粒体自噬相关的IME基因在IRI中的作用仍不清楚。本研究旨在基于线粒体自噬相关的IME基因构建IRI预后的预测模型。
铁死亡 线粒体自噬 铜死亡和双硫死亡 学习笔记 机制 科研 综述 阿尔茨海默 哔哩哔哩开学季 伊尔子发消息 互粉必回 ,欢迎关注投币一键三连,一起加油! 更适合中国大学生体质的论文辅助工具! 文献汇报分享(11/53) 自动连播 1307播放简介 订阅合集 文心汇报1-阻断 STING 激活可减轻小胶质细胞功能障碍和广泛的阿尔茨...
铁死亡被发现已十年,越来越多的研究表明,线粒体可能在调节铁死亡中发挥了复杂且重要的作用。2022年11月25日,中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国(中国细胞生物学学会细胞器生物学分会委员)团队联合美国得克萨斯大学西南医学中心唐道林团队在 Life Metabolism 发表了题为“Mitochondria as multifaceted regulators ...
模型组与假手术组相比,铁死亡标志物的水平差异显著(P < 0.05)。此外,作者还观察了肾组织中FRG和MRG的表达,表明缺血再灌注可以上调FRG和MRG的表达诱导线粒体自噬(图5D)。透射电子显微镜证实肾缺血再灌注导致线粒体萎缩,线粒体嵴消失减少,线粒体膜密度增加,自噬体丰富(图5E)。
线粒体自噬抑制铁死亡的原理 线粒体自噬通过清除受损或老化的线粒体,减轻细胞内氧化应激的程度,从而保护细胞免受氧化损伤。而铁死亡则是由于细胞内铁离子的过量积累导致的,过量的铁离子会与氧化物质结合,形成高度反应性的自由基,引发细胞内氧化应激。因此,线粒体自噬抑制铁死亡的原理在于通过清除受损线粒体和减少氧化...