经检测,发现 ρ° 细胞对于经典及非经典的焦亡途径炎症小体诱导的焦亡具有抗性,线粒体缺陷会显著降低细胞焦亡诱导,表明线粒体在焦亡中发挥关键作用。此外,胞质 ROS 可放大经典和非经典炎症小体介导的细胞焦亡。
通过定义每个细胞在首次检测到染料摄取 (质膜损伤) 时的时间为 0 来同步焦亡变化:在 DOX 后,最终经 PI 或 SYTOX 摄取评估死亡的 GSDMD-NT-BFP 表达细胞中,MitoTracker 和 TMRM 强度都降低了(图 3A 和 3B),而在表达 FL-GSDMD-BFP 的细胞中,线粒体染料强度和 PI 摄取保持不变 (图 S2C-2F)。GSDMD-NT-...
通过定义每个细胞在首次检测到染料摄取 (质膜损伤) 时的时间为 0 来同步焦亡变化:在 DOX 后,最终经 PI 或 SYTOX 摄取评估死亡的 GSDMD-NT-BFP 表达细胞中,MitoTracker 和 TMRM 强度都降低了(图 3A 和 3B),而在表达 FL-GSDMD-BFP 的细胞中,线粒体染料强度和 PI 摄取保持不变 (图 S2C-2F)。GSDMD-NT-...
细胞焦亡又称细胞炎症性坏死,一种程序性细胞死亡方式,由炎症小体的活化及炎症性半胱天冬酶的激活引起,是机体免疫系统对抗外源病原菌入侵的主要手段之一[1][2][3][4]。往期研究发现 GSDMD/E 介导的细胞焦亡早期伴随线粒体损伤发生,但其潜在机制和功能尚不清楚[5]。 近期,Miao 等人发表在 Immunity 的研究首次报...
2.本研究表明通过心磷脂合酶(Crls1)或将心磷脂转移至OMM的磷脂扰乱酶3(Plscr3),线粒体损伤、焦亡和炎性细胞因子释放的典型和非典型炎症小体的激活受到抑制。肿瘤中的磷脂扰乱酶3(PLSCR3)缺乏会损害细胞焦亡引发的抗肿瘤免疫。(PS:想获得超全研究思路、了解更多研究套路、论文润色、生信分析等科研服务都可以扫码来...
细胞焦亡又称细胞炎症性坏死,一种程序性细胞死亡方式,由炎症小体的活化及炎症性半胱天冬酶的激活引起,是机体免疫系统对抗外源病原菌入侵的主要手段之一[1][2][3][4]。往期研究发现 GSDMD/E 介导的细胞焦亡早期伴随线粒体损伤发生,但其潜在机制和功能尚不清楚[5]。
2)进一步通过对线粒体膜电位变化、ROS产生及细胞死亡统计分析发现,GSDMD导致的线粒体功能障碍发生于细胞死亡之前,且线粒体缺陷会显著降低细胞焦亡诱导。 3)进一步机制研究表明:细胞焦亡早期GSDMD-NT会首先转位至线粒体,并且在细胞膜成孔之前,造成线粒体损伤;该过程依赖心磷脂从线粒体内膜(IMM)翻转至外膜(OMM),且...
该研究首次揭示并报道了GSDMD介导线粒体损伤的分子机制,并进一步阐明了其在细胞焦亡信号放大及增强机体抗感染/抗肿瘤免疫应答过程中的关键作用。 细胞焦亡(pyroptosis)是依赖Gasdermin蛋白家族质膜打孔引发的新型细胞炎性程序性死亡,是机体免疫系统对抗外源病原菌入侵的主要手段...
细胞焦亡又称细胞炎症性坏死,一种程序性细胞死亡方式 (详见往期:细胞的第 N 种死法:细胞焦亡!),由炎症小体的活化及炎症性半胱天冬酶的激活引起,是机体免疫系统对抗外源病原菌入侵的主要手段之一[1][2][3][4]。往期研究发现GSDMD/E 介导的细胞焦亡早期伴随线粒体损伤发生,但其潜在机制和功能尚不清楚[5]。
细胞焦亡(pyroptosis)是一种Gasdermin介导的程序性坏死性细胞死亡,其特征为依赖炎性Caspase并伴有大量促炎症因子如IL-1β的释放。细胞焦亡在机体免疫防御中发挥重要作用:一方面细胞焦亡会引发机体强烈炎症应答,辅助机体消灭入侵病原微生物;另一方面细...