通过该小鼠模型,研究团队成功模拟了源自肠道的α-Syn和Tau共病理在大脑中的传播过程,并观察到相关的行为障碍。该项研究成果Gut-induced alpha-Synuclein and Tau propagation initiate Parkinson’s and Alzheimer’s disease co-pathology and behavior impairments发表在Neuron期刊上。 图源Neuron 研究人员首先设计并建立了...
肿瘤坏死因子alpha;(TNF-alpha)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-alpha;(TGF-alpha;)和beta;2-微球蛋白(beta;2-MG)等可能与PD发病有关。 研究表明,PD发病过程存在细胞凋亡,自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征,发现PD患者脑内约5能神经...
帕金森病患者的典型病理改变之一是,残存的多巴胺能神经元胞质内含有路易小体,而路易小体的主要成分是alpha 突触核蛋白(α-synuclein)。 α-synuclein的编码基因是SNCA,多个SNCA(A53T、A30P等)突变基因会增加帕金森病的患病风险。并且上述基因突变的小鼠也被用来当做模拟遗传性帕金森病的动物模型之一。 有不少研究报道,...
1.共病现象:研究发现,阿尔茨海默病患者中约有30%-50%同时患有帕金森病,而帕金森病患者中也有一定比例会出现认知障碍。这种同时患有两种疾病的现象被称为共病。 2.病理机制:阿尔茨海默病和帕金森病的病理机制可能存在一定的重叠。例如,两者都与大脑中的tau蛋白和alpha-synuclein蛋白的异常沉积有关,这些蛋白的沉积可...
①alpha;-突触核蛋白为PARK1基因突变,基因定位于4号染色体长臂4q21～23,alpha;-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性; ②Parkin为PARK2基因突变,定位于6号染色体长臂6q25.2～27; ③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变,定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45...
研究表明,PD发病过程存在细胞凋亡,自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征,发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变,存在TNF-alpha;受体(alpha-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达,细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。
目前已证实特定的基因突变会造成帕金森病,这些基因编码的蛋白质包括α-突触核蛋白(英语:alpha-synuclein)(SNCA)、帕金蛋白(PRKN)、PARK8(LRRK2,又称震颤素)、PTEN诱导激酶(PINK1)、DJ-1和ATP13A2(英语:ATP13A2)。除了LRRK2之外,拥有这些突变的人通常都会罹患帕金森病;而LRRK2突变只会造成小部分人得病。SNCA和...
介绍了以神经元异常alpha-synuclein的生物标记物为核心的疾病新定义,跳出了现有的帕金森病框架,并推出新的分期系统,即为neuronal α-synuclein disease integrated staging system (NSD-ISS),翻译成中文是神经元alpha突触核蛋白病综合分期系统。 另一篇是Personal View ...
一旦罹患上帕金森病，由于Alpha-突触核蛋白的异常聚集，并随着其范围逐渐扩大，程度不断加重，患者则会逐渐出现行动不便、瘫痪等现象，导致患者生活不能自理，从而严重影响人们的生活质量，因而早预防、早发现、早诊断、早治疗至关重要。“随着诊断技术不断进步，一些有家族遗传病史的群体可以尽早检查，早发现、早诊断，...
这些发现对帕金森病病理学的传统观点提出了挑战,因为传统观点通常将α-突触核蛋白(alpha-synuclein)作为帕金森病的典型诊断标志物。这项新的研究说明了 tau 病理学如何在独立于α-突触核蛋白的情况下积极参与大脑中产生多巴胺的神经元的变性。这一发现可能会改变帕金森病研究、诊断和治疗的重点。