有研究表明,除T细胞外,巨噬细胞也可以表达PD-1(免疫细胞上表达的抑制性受体)。在本文,作者发现肥胖会选择性地诱导肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表达PD-1,导致糖酵解、吞噬作用和对T细胞的刺激潜能被抑制。此外,髓系特异性PD-1缺陷可以减缓肿瘤生长,增强TAM的糖酵解和抗原呈递能力。这些发现表明,肥胖相关的代谢和炎症信号会诱导TAM
因此，肥胖、代谢失调和炎症都会直接促进巨噬细胞PD-1表达。为了研究细胞因子对巨噬细胞PD-1响应的影响，他们用细胞因子和脂肪因子处理BMDM，发现促炎症因子和肥胖相关的细胞因子和脂肪因子，如IFNγ、IL-6、IL-1β、TNF、瘦素和胰岛素，都会增加BMDM的PD-1表达水平。HFD诱导的肥胖可能会通过增加肥胖相关炎症细胞因子...
使用药物诱导无菌性腹膜炎,也能增加小鼠腹膜巨噬细胞中PD-1的表达。 以上数据都表明,肥胖和炎症会直接促进巨噬细胞表达PD-1。 肥胖和炎症直接促进巨噬细胞中PD-1的表达 机制上,肥胖相关的INF-γ、TNF-α等炎性细胞因子以mTORC1和...
阿司匹林组小鼠(ASA)和对照组的消退素D1、D3和脂氧素A4、B4的水平随时间(以AOM/DSS诱导为起始)的变化 脂氧素A4和消退素D1、D3具有同源受体Alx/Fpr2受体,在缺失Alx/Fpr2受体的小鼠中,即使服用阿司匹林,息肉面积、巨噬细胞表型和...
PD-1向TAM提供负反馈,抑制糖酵解、吞噬作用和T细胞刺激电位。然而,PD-1阻断增加了巨噬细胞糖酵解的水平,这对TAM表达CD86和主要组织相容性复合体I和II分子以及激活T细胞的能力至关重要。💡研究结果:骨髓特异性PD-1缺陷减缓肿瘤生长,增强TAM糖酵解和抗原呈递能力,并导致CD8+T细胞活性增加,耗竭标志物水平降低。这些...
1、肿瘤组织T淋巴细胞浸润不足,即所谓“冷肿瘤”; 2、包括M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)、调节性T细胞(Treg)等免疫抑制性细胞构成的肿瘤免疫抑制微环境削弱了其抗肿瘤免疫反应; 3、肿瘤畸形的血管结构、高间质液压以及致密的胞外基质等生理屏障阻碍了PD-1抗体在肿瘤组织的有效蓄积和深...
研究人员发现肿瘤细胞会利用基于PD-1/ PD-L1的免疫保护措施来为自己牟利。肿瘤细胞会表达PD-L1蛋白，通过PD-L1蛋白的受体结合来抑制T细胞的侵袭。Weis *** an及其同事发现，PD-1也会抑制巨噬细胞的抗癌活性。文章的主要作者Sydney R. Gordon表示，「渗透肿瘤的巨噬细胞会诱导后者在其表面产生PD-1...
P.loescheii定植和补充丁酸对PD-1/PD-L1抑制剂引起的心脏毒性有保护作用。此外,还发现PD-1/PD-L1抑制剂诱导的肠道菌群失调可上调结肠巨噬细胞中促炎因子IL-1β和TNF-α的表达。这是首次证实肠道微生物群和结肠巨噬细胞在PD-1/PD-L1抑制剂引起心脏毒性中的相互作用。 研究结果 1. BMS-1诱导黑色素瘤小鼠...
摘要 目的探讨分泌性磷蛋白1(SPP1)及程序性死亡因子配体-1(PD-L1)在肝细胞癌(HCC)患者中的表达及与M2巨噬细胞的相关性以及对预后的影响。方法采用免疫组化法检测81例肝癌患者中SPP1、PD-L1以及CD163(...展开更多 Objective To evaluate the expression of programmed death receptor ligand-1(SPP1),programmed...
具体来说,研究发现,PD-1抑制剂治疗后,CD8阳性T细胞产生的IFN-γ可通过JAK-STAT1信号通路上调巨噬细胞中衣康酸合成酶(顺乌头酸脱羧酶1,ACOD1)的表达,促进了衣康酸的生成,这进一步影响了树突状细胞的抗原呈递功能,从而抑制了CD8阳性T细胞的抗肿瘤免疫反应,最终导致免疫治疗耐药。 研究发表在Cancer Research上[1]。