近日,美国德克萨斯大学西南医学中心蒋进教授课题组在The Journal of Biological Chemistry发表题为The Hippo pathway effector YAP inhibits NF-κB signaling and ccRCC growth by opposing ZHX2 的研究论文。 研究人员利用 Hippo通路小分子抑...
研究者评估了活性NF-kB(phospho-p65/p-p65)和YAP1蛋白水平,发现这两种蛋白在大约80%的肿瘤中高表达,相对于正常的相邻肌肉组织。为了确认UPS中NFκB信号传导的功能重要性,研究者在KP细胞中用shRNA抑制了Rela。Relash RNA#1减少了大约50%的表达。将对照和Rela shRNA表达的KP细胞皮下植入裸鼠体内。Rela的缺失显著减...
研究者评估了活性NF-kB(phospho-p65/p-p65)和YAP1蛋白水平,发现这两种蛋白在大约80%的肿瘤中高表达,相对于正常的相邻肌肉组织。为了确认UPS中NFκB信号传导的功能重要性,研究者在KP细胞中用shRNA抑制了Rela。Relash RNA#1减少了大约50%的表达。将对照和Rela shRNA表达的KP细胞皮下植入裸鼠体内。Rela的缺失显著减...
我们通过实时定量PCR (RT-qPCR)在人成纤维细胞中广泛验证了YAP/TAZ失活通过cGAS激活这些基因反应,使用YAP/TAZ siRNA与cGAS或STING的独立siRNA相结合(补充表2)。 加强上述结论,我们可以确定YAP/TAZ和cGAS-STING在之前被归类为炎症反应基因的大部分基因之间存在显著的上位性关系,如NF-kB靶基因和干扰素激活基因(扩展数据...
经过紫杉烷治疗后,CDK1直接磷酸化YAP/TAZ,降低TAZ蛋白稳定性。YAP/TAZ还可通过经典转录靶标CTGF和CYR61间接促进紫杉烷抗性,CTGF和CYR61通过上调抗细胞凋亡蛋白Bcl-xL、cIAP1和survivin来抑制紫杉烷诱导的细胞凋亡,同时通过整合素介导的MAPK或NF-kB活化来抑制p53。
4 Inhibition of YAP1 and NF-kB activates UPR target expression necessary for survival a Gene expression analysis of microarray performed on KP cells treated with 2 μM SAHA/0.5 μM JQ1 for 48 h. b qRT-PCR validation of UPR genes in (left) KP cells treated as in a and (right) with ...
在Yap1;TazDKO小鼠中,中性粒细胞占总免疫细胞的百分比远低于对照组小鼠。重要的是,Yap/Taz缺乏导致tsNeus1/3/4 细胞减少,而tsNeu2, preNeu, immNeu,mNeu细胞增加。总的来说,Yap1/Taz的缺失导致了激活相关基因如CD14、CD54(ICAM1)、JunD和Nfkb1的下调,而早期谱系相关基因如Hexa,Ly6c2,Prnt3的上调。
NFKB2 inhibits NRG1 transcription to affect nucleus pulposus cell degeneration and inflammation in intervertebral disc degeneration. Mech Ageing Dev. 2021;197: 111511. Article CAS PubMed Google Scholar Wang S, et al. Mechanical overloading induces GPX4-regulated chondrocyte ferroptosis in ...
However, other critical signal transducers such as ERK, NfkB, and P53 use a rich signal transmission code in which the amplitude, frequency, and duration of their nucleocytoplasmic shuttling all influence gene transcription11,12,13. Dysregulated YAP signaling has been implicated in several forms of...
TNFAIP3 相互作用蛋白3(TNIP3),也称为NF-κB激活3(ABIN3),最初被鉴定为TNFAIP3 结合蛋白和脂多糖(LPS)诱导的NF-kB 激活负调节因子。在肝脏中,TNIP3的腺病毒基因转移可以降低LPS诱导的NF-κB信号活性,从而部分阻断 LPS/D-(+)-半乳糖胺诱导的小鼠死亡率。值得注意的是,TNIP3通过直接结合TGFβ激活激酶1(TAK...