它由两个通过二硫键连接的亚基组成,包括重链亚基溶质载体家族3成员2(SLC3A2;也称为CD98或4F2hc)和轻链亚基溶质载体家族7成员11(SLC7A11;也称为xCT)。SLC7A11是一种多通道跨膜蛋白,介导xc系统中的胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白活性...
此外,JQ1处理或BRD4敲除导致SLC7A11以及其他铁死亡调节因子的下调,这表明BRD4可能通过表观遗传学机制激活SLC7A11转录,而JQ1介导的BRD4抑制抑制SLC7A11表达并促进铁死亡控制基因转录的表观遗传学机制涉及由SWI/SNF复合物介导的染色质重塑,...
经典的细胞抗铁死亡机制是由SLC7A11(也称为xCT)信号轴实现的。跨膜蛋白SLC7A11作为铁死亡的核心调控因子,能够输出细胞内谷氨酸,输入细胞外胱氨酸,从而抑制铁死亡。SLC7A11的表达和活性在多个水平上受到调控。在氧化应激条件下,SLC7A11的转录可被应激反应性转录因子诱导,包括核因子红细胞2相关因子2(NRF2)和活化转录因...
癌细胞经常会上调营养转运蛋白的表达,以满足它们日益增加的生物合成和生物能量需求,并维持氧化还原的动态平衡.在人类癌症中有一种经常过表达的营养转运蛋白,是胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11,也称为xCT).SLC7A11促进胱氨酸摄取和谷胱甘肽生物合成,从而防止氧...
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过表达TRIM3通过提高细胞ROS水平和脂质过氧化促进细胞死亡。此外,体内研究发现TRIM3过表达降低了NSCLC细胞的致瘤性,表明TRIM3在NSCLC中具有抑瘤作用。机制上,TRIM3通过其NHL结构域直接与SLC7A11/xCT相互作用,导致SCL7A11在K37位点催化k11连接的xCT泛素化,从而促进SLC7A11的蛋白酶体介导的降解。重要的是,在临床NSCLC...
SLC7A11部分通过抑制铁死亡促进肿瘤发展 细胞死亡,尤其是凋亡,在肿瘤抑制中起着重要作用,而细胞死亡抵抗是癌症的标志。最近的研究揭示了类似于细胞凋亡的铁死亡代表了另一种强大的肿瘤抑制机制,这种机制的进化可能是为了消除暴露在代谢压...