许多癌症通过过度表达PD-L1来逃避免疫监视。PD-L1与其受体PD-1相互作用，导致T细胞增殖和活化减少，随后由T淋巴细胞介导的癌细胞死亡。了解调节PD-L1的机制对于免疫检查点阻断疗法(ICBT)至关重要。摘要部分 作者的数据显示USP22与PD-L1相互作用并促进其稳定性。USP22去泛素化PDL1并抑制其蛋白酶体降解。此外，USP22...
PD-L1与其受体PD-1相互作用,导致T细胞增殖和活化减少,随后由T淋巴细胞介导的癌细胞死亡。了解调节PD-L1的机制对于免疫检查点阻断疗法(ICBT)至关重要。 摘要部分 作者的数据显示USP22与PD-L1相互作用并促进其稳定性。USP22去泛素化PDL1并抑制其蛋白酶体降解。此外,USP22还与CSN5相互作用并通过去泛素化稳定CSN5。U...
PD-L1与其受体PD-1相互作用,导致T细胞增殖和活化减少,随后由T淋巴细胞介导的癌细胞死亡。了解调节PD-L1的机制对于免疫检查点阻断疗法(ICBT)至关重要。 摘要部分 作者的数据显示USP22与PD-L1相互作用并促进其稳定性。USP22去泛素化PDL1并抑制其蛋白酶体降解。此外,USP22还与CSN5相互作用并通过去泛素化稳定CSN5。U...
In addition, USP22 has been found to deubiquitinate and stabilize PDL1 and thus cause cancer immune resistance25. However, whether USP22 regulates lipogenesis has not been identified. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) is a ligand-activated transcription factor belonging to the...