在功能上,它通过与受体酪氨酸蛋白激酶 B (TrkB) 的相互作用,在促进神经发生、神经元分化和突触可塑性方面发挥关键作用 (Lu et al.,2014)。BDNF/TrkB 信号级联反应的激活随后触发转录因子 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 的磷酸化 (W...
BDNF/TRKB通路介导肿瘤细胞迁移和侵袭。BDNF是从PGCs和间充质细胞(如CAFs)分泌的(图1),用TRKB抑制剂通过与CAFs的相互作用部分阻断PGC细胞中Snail的上调,表明BDNF/TRKB通路可能促进PGC细胞运动。为了验证这一点,使用伤口愈合测定法检查BDNF诱导的PGC细胞迁移(图3 a)。PGC细胞迁移倾向于被BDNF刺激上调,并且这种上调通过...
BDNF和TRKB在PGC组织癌细胞和间充质细胞中的高表达 为了研究BDNF / TRKB通路在PGC细胞与周围生态位之间相互作用中的参与,首先使用免疫组织化学分析检查了BDNF和TRKB在PGCs患者肿瘤组织中的分布和表达水平。如图1所示,发现BDNF和TRKB在癌细胞以及成纤维细胞和血管内皮细胞等基质细胞中的高表达。在填充肿瘤微环境的利基细...
这些数据表明，迷幻药不会直接激活TrkB，但它们对TrkB二聚化的影响取决于内源性BDNF的释放，这与变构效应一致。此外，迷幻药还促进BDNF下游信号传导。且其作用依赖于BDNF和TrkB，并且不需要5-HT2A的激活。Figure 2 迷幻药促进TrkB二聚化 3、迷幻药促进神经元可塑性并依赖于BDNF和TrkB 接下来，在表达GFP标记的TrkB...
在本文中,主要发现迷幻药通过与TrkB的高亲和力结合来促进神经元可塑性和可塑性相关的行为效应。迷幻药并不是直接的TrkB激动剂,但它们能通过促进活性突触中释放的内源性BDNF而产生变构效应。BDNF在受刺激突触中的活性依赖性释放有助于以牺牲非活性突触为代价选择性地稳定活性突触,这对Hebbian型可塑性至关重要。
这些数据表明,迷幻药不会直接激活TrkB,但它们对TrkB二聚化的影响取决于内源性BDNF的释放,这与变构效应一致。此外,迷幻药还促进BDNF下游信号传导。且其作用依赖于BDNF和TrkB,并且不需要5-HT2A的激活。 Figure 2 迷幻药促进TrkB二聚化 3、迷幻药促进神经元可塑性并依赖于BDNF和TrkB ...
《BDNF-TrkB调节白色脂肪棕色化在能量代谢中的作用》BDNF-TrkB在白色脂肪棕色化调节及能量代谢中的重要作用一、引言随着对生物学与营养学的深入研究,白色脂肪棕色化已成为近年来的研究热点。白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)之间的动态平衡与能量代谢息息相关。脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB在调节这一...
2、迷幻药促进BDNF信号传导 研究人员接下来检测TrkB二聚化和对迷幻药反应的相互作用。LSD和PSI在纳摩尔浓度下能诱导野生型(WT)TrkB的二聚作用快速而持久地增加,但这种作用在WT:Y433F异二聚体(Y433F+/-)中被消除[Fig.2a-c]。螯合细胞外BDNF的TrkB.FC阻止LSD和BDNF对TrkB二聚化的影响。此外,LSD增强了极低浓...
BDNF-TrkB自分泌环通过以下几个方面来增强衰老细胞活力:(1)激活细胞内信号通路:BDNF与TrkB结合后,可以激活PI3K/Akt、ERK等信号通路,从而促进细胞存活、增殖和分化;(2)调控基因表达:BDNF-TrkB自分泌环可以上调细胞周期调控因子、抗衰老基因等表达,降低衰老相关基因表达;(3)促进细胞代谢:BDNF-TrkB自分泌环可以增强细胞...
BDNF-TrkB自分泌环通过以下几个方面来增强衰老细胞活力:(1)激活细胞内信号通路:BDNF与TrkB结合后,可以激活PI3K/Akt、ERK等信号通路,从而促进细胞存活、增殖和分化;(2)调控基因表达:BDNF-TrkB自分泌环可以上调细胞周期调控因子、抗衰老基因等表达,降低衰老相关基因表达;(3)促进细胞代谢:BDNF-TrkB自分泌环可以增强细胞...