(3)高水平IL-4破坏了CTLA-4介导的Treg对Th2细胞分化的抑制作用。 图3. 高水平IL-4破坏了CTLA-4介导的Treg对Th2细胞分化的抑制作用,OTII小鼠脾脏中分离的CTV标记的CD4+ CD25− Teffs和从BMDCs衍生的DCs与Foxp3YFP/Cre或Il4rafl/fl Tregs以1:1:1的比例共培养2天。 A. CTV标记的Teffs数量和定量。 B....
患者的外周Treg细胞具有高表达的ST2(IL-33受体),在将Treg细胞重编程为TH2样表型中起作用。 在易过敏的突变小鼠(Il4raF709)和食物过敏患者外周血的Treg细胞中也观察到TH2样Treg细胞。 TH17-like Treg 一小部分人外周Treg细胞产生IL-17,并在体外上调编码转录因子RORγt(RORC)(TH17...
在肿瘤免疫过程中,Treg 细胞能通过抑制抗肿瘤免疫反应,从而参与肿瘤的发生发展。Treg 细胞通过表达抑制因子(CTLA4、分泌IL-10和TGF-β)来抑制过度的免疫反应,也可能促进肿瘤细胞免疫逃逸。Treg 细胞也可通过趋化因子向肿瘤微环境(TME)不断浸润,参与抑制抗肿瘤免疫反应。 图...
TH2-like Treg 系统性硬化症患者在皮肤中表现出TH2样Treg细胞的频率增加,但在外周血中没有,其特征是IL-4和IL-13的分泌以及Gata-3和IRF-4的上调。 患者的外周Treg细胞具有高表达的ST2(IL-33受体),在将Treg细胞重编程为TH2样表型中起作用。 在易过敏的突变小鼠(Il4raF709)和食物过敏患者外周血的Treg细胞中...
Treg及IL-4对重症急性胰腺炎时枯否 细胞M2极化状态的调节作用 学位申请人:邓彩虹 学科专业:消化内科 指导教师:**教授 答辩日期:2013年5月 RegulationoftheM2anti-inflammatory KupffercellsbyIL-4and CD4 + CD25 + FoxP3 + regulatoryTcellson severeacutepancreatitisinmice ...
细胞因子抑制:Treg细胞分泌抑制性细胞因子(如IL10、IL4等); 细胞溶解抑制:Treg细胞通过颗粒酶和穿孔素杀死效应细胞; 代谢破坏抑制:Treg细胞与效应T细胞竞争消耗IL-2,降低靶细胞对IL-2的反应性从而抑制效应T细胞增殖;Treg细胞产生胞外酶CD39和CD73促进肿瘤微环境(TME)中腺苷的产生起到增殖作用。
T调节淋巴细胞)及IL-4(白介素-4)对SAP时枯否细胞(Kupfercells)M2极化状态的调节作用的比较。方法 (1)正常组 予腹腔注射生理盐水(NS);SAP组予腹腔注射雨蛙肽联合脂多糖。SAP组细分为3组:造模后9h、12h和24h组,比较胰腺病理 情况。(2)比较正常组与模型组(SAP8h+Ns组)肝脏炎症因子的基因表达水平。(3)模型...
③ Tregs 影响效应细胞的功能:Treg 与效应T细胞竞争消耗 IL-2,从而抑制效应T细胞的生长;Tregs通过产生胞外酶CD39和CD73 促进TME中腺苷的产生,诱效应细胞导的抑制和抗增殖作用;Tregs通过缝隙连接将大量 cAMP 转移到效应T细胞,干扰其代谢。④Tregs通过刺激性和抑制性受体(CTLA-4 或 LAG3)诱导DC耐受,后者通过IDO...
IL-4治疗组(SAP 16 h+IL-4组),SAP Treg治疗组(SAP 16 h+Treg组).RT-PCR检测肝脏炎症因子IL-1β,TNF-α和IL-10 mRNA表达水平;免疫荧光技术检测肝脏CD163,CCR7的表达.结果 (1) HE病理结果造模后24 h可见胰腺片状坏死.(2)模型组IL-1β mRNA的表达显著高于正常组(P<0.05).(3) SAP Treg治疗组IL-1...
Treg 细胞有明显的抗炎作用,可以分泌抗炎细胞因子如:IL-4、 IL-10、TGF- β等抑制自身炎症反应,防止引起组织破坏的病理性免疫应答发生,然而同时也是病原体长期存在难以清除的因素,延长了慢性感染的病程。Treg 细胞功能缺陷或缺失可直接导致炎症性疾病的出现,在许多慢性炎症性疾病中发挥着重要作用[4]。