IL-35不仅抑制效应T细胞,还促进CD4+ T细胞转化为产生il35的诱导调节性T细胞(iTr35)。IL-35通过与IL-35R结合来触发信号转导,IL-35R由两个亚基(即IL12 Rb2和IL-27Ra)组成,随后激活JAK1和Tyk2激酶,并激活STAT蛋白,包括STAT1和STAT4,形成二聚体或多聚体,然后易位到细胞核,...
TH1样Treg细胞上调转录因子T-bet和其他TH1细胞标志物,如CCR5和CXCR3。 使用IL-12产生TH1样Treg细胞建立体外模型,显示TH1样Treg细胞具有活化的PI(3)K和Akt激酶途径以及转录因子FoxO,这是其分泌IFN-γ,抑制能力降低的部分原因。 从复发缓解型多发性硬化症患者中分离出的Treg细胞,也显示...
虽然患者血清中Treg细胞含量较低,但在汇管区淋巴细胞聚集物中也检测到Treg细胞。 PBC患者的Treg细胞在低剂量IL-12刺激下可引起STAT4快速而有效的磷酸化从而促进Treg转化为Th1,IFN-γ的分泌显著增加并且Treg数量减少使其对效应T淋巴细胞增殖与分化的抑制能力减弱,从而间接导致胆管上皮的损伤。 ➤固有免疫和原发性胆汁...
CTLA-4通过CD80和CD86的转吞作用介导Treg功能，调节内吞作用和运输。LAG-3 与 DCs上的主要组织相容性复合物 II 类结合降低了共刺激分子CD86的表达和il - 12细胞因子的产生。CD155在DC上的TIGIT连接增加了IL-10，降低了IL-2，支持免疫抑制环境。程序性细胞死亡1 (PD1)和T细胞免疫球蛋白和黏液蛋白结构域-3 (TI...
同时,其依然保持着向T细胞呈递抗原的微弱能力,同时减少共刺激分子CD40、CD80和CD86的表达和促炎细胞因子的产生,如IL-12。 DCreg细胞还增加其抑制分子(IDO, PD-L1和CD95L)和抗炎细胞因子(IL-10, TGF-b)的水平。 DCreg细胞对成熟信号具有抗性。DCreg细胞通过多种机制增强免疫耐受,包括Treg细胞的产生、T细胞凋亡...
同时,其依然保持着向T细胞呈递抗原的微弱能力,同时减少共刺激分子CD40、CD80和CD86的表达和促炎细胞因子的产生,如IL-12。 DCreg细胞还增加其抑制分子(IDO, PD-L1和CD95L)和抗炎细胞因子(IL-10, TGF-b)的水平。 DCreg细胞对成熟信号具有抗性。DCreg细胞通过多种机制增强免疫耐受,包括Treg细胞的产生、T细胞凋亡...
LAG-3 与 DCs上的主要组织相容性复合物 II 类结合降低了共刺激分子CD86的表达和il - 12细胞因子的产生。CD155在DC上的TIGIT连接增加了IL-10,降低了IL-2,支持免疫抑制环境。程序性细胞死亡1 (PD1)和T细胞免疫球蛋白和黏液蛋白结构域-3 (TIM-3)在Treg上的高度表达对抑制功能很重要,但机制未知。1.2.2 Tregs...
鉴于病毒感染会促进TH1反应,尚不清楚在病毒感染期间是否存在TH1样Treg细胞,如果存在,它们如何通过被限制的IL12进行极化。 近日,来自美国匹兹堡大学医学院的Dario A. A. Vignali 团队在Nature Immunology杂志上发表了一篇题为IFNγ-induction of TH1-like regulatory T cells controls antiviral responses的文章,他们...
IL-6和IL-12分别抑制Treg和Th2细胞,IL-10能促进Th17向Treg分化。 目前,Th17/Treg失衡在早期妊娠问题或复发性妊娠损失以及自身免疫性疾病中广泛研究。在生殖免疫方向研究最多的是其在复发性流产中的机制。妊娠时,免疫系统面临着一个两难的境地: 它既要保护母亲不受感染,同时又要接受半异体胎儿抗原的挑战,这不仅仅...