与小鼠相比,TLR在B细胞上的表达在人类中更为有限,人类主要表达TLR 2、7、9、10,TLR2配体需要通过B细胞受体(BCR)和TLR7的交联进行额外增敏,TLR7需要1型干扰素(IFN)引发。这些TLR激动剂在体外诱导B细胞的增殖、活化和分化。最初,人们认为TLRs只促进B细胞的卵泡外反应,其特...
LPS激活B细胞是通过RP105和TLR4协调作用激活转录因子（在B细胞中TLR4为低量表达），RP105与TLR有高度相似性。获得性免疫是机体与抗原接触所产生的免疫力（包括主动体液免疫与主动细胞免疫），是经过基因重排后表达高度特异性受体介导免疫应答。由先天免疫分泌协同刺激分子和细胞因子调节获得性免疫。内毒素也能通过先天免疫...
与小鼠相比,TLR在B细胞上的表达在人类中更为有限,人类主要表达TLR 2、7、9、10,TLR2配体需要通过B细胞受体(BCR)和TLR7的交联进行额外增敏,TLR7需要1型干扰素(IFN)引发。这些TLR激动剂在体外诱导B细胞的增殖、活化和分化。最初,人们认为TLRs只促进B细胞的卵泡外反应,其特征是快速产生低亲和力抗体;然而,最近的研究...
与小鼠相比,TLR在B细胞上的表达在人类中更为有限,人类主要表达TLR 2、7、9、10,TLR2配体需要通过B细胞受体(BCR)和TLR7的交联进行额外增敏,TLR7需要1型干扰素(IFN)引发。这些TLR激动剂在体外诱导B细胞的增殖、活化和分化。最初,人们认为TLRs只促进B细胞的卵泡外反应,其特征是快速产生低亲和力抗体;然而,最近的研究...
TLR5识别鞭毛蛋白,并在上皮细胞和免疫细胞(如巨噬细胞和未成熟DC)上表达,通过MyD88依赖性信号通路产生免疫反应。最近关于TLR5激动剂的工作主要集中在提高耐受性上。不幸的是,鞭毛蛋白会诱导不必要的过度反应原性,作为一种蛋白质,它可以诱导针对自身的抗体,干扰其作为佐剂的功能。有研究通过从鞭毛蛋白中去除B细胞表位...
LPS激活B细胞是通过RP105和TLR4协调作用激活转录因子(在B细胞中TLR4为低量表达),RP105与TLR有高度相似性。获得性免疫是机体与抗原接触所产生的免疫力(包括主动体液免疫与主动细胞免疫),是经过基因重排后表达高度特异性受体介导免疫应答。由先天免疫分泌协同刺激分子和细胞因子调节获得性免疫。
TLR4位于质膜上,主要在髓系细胞上表达,而pDCs和幼稚B细胞不表达。TLR4通过其共受体骨髓分化因子-2(MD-2)和CD14识别LPS。最近关于TLR4激动剂的工作集中在修饰产物的开发和评估上,如单磷酸脂质A(MPLA)和吡喃葡萄糖脂质A(GLA),它们在结构上与LPS相关,但没有高致热原性并保持强免疫增强特性,从而增加了其临床应用的...
TLR4位于质膜上,主要在髓系细胞上表达,而pDCs和幼稚B细胞不表达。TLR4通过其共受体骨髓分化因子-2(MD-2)和CD14识别LPS。最近关于TLR4激动剂的工作集中在修饰产物的开发和评估上,如单磷酸脂质A(MPLA)和吡喃葡萄糖脂质A(GLA),它们在结构上与LPS相关,但没有高致热原性并保持强免疫增强特性,从而增加了其临床应用的...
LPS激活B细胞是通过RP105和TLR4协调作用激活转录因子(在B细胞中TLR4为低量表达),RP105与TLR有高度相似性。获得性免疫是机体与抗原接触所产生的免疫力(包括主动体液免疫与主动细胞免疫),是经过基因重排后表达高度特异性受体介导免疫应答。由先天免疫分泌协同刺激分子和细胞因子调节获得性免疫。
TLR4位于质膜上,主要在髓系细胞上表达,而pDCs和幼稚B细胞不表达。TLR4通过其共受体骨髓分化因子-2(MD-2)和CD14识别LPS。最近关于TLR4激动剂的工作集中在修饰产物的开发和评估上,如单磷酸脂质A(MPLA)和吡喃葡萄糖脂质A(GLA),它们在结构上与LPS相关,但没有高致热原性并保持强免疫增强特性,从而增加了其临床应用的...