通过荧光激活细胞分选确定LPS刺激THP-1可上调共刺激CD80的表达,并增加IL-6、TNF-α、IL-10和NO产物(硝酸盐和亚硝酸盐)的培养基浓度(图4),而咪达唑仑预处理可显著抑制CD80的上调以及IL-6、TNF-α、IL-10和硝酸盐/亚硝酸盐的培养基浓度。此外,咪达唑仑对LPS诱导的促炎分子上调的抑制作用随着咪达唑仑剂量的...
因此,作者研究了苯二氮卓类药物咪达唑仑对人巨噬细胞的免疫调节作用及其相关的分子机制[2]。 作者先是探究了咪达唑仑是否可以通过LPS影响巨噬细胞的激活。通过荧光激活细胞分选确定LPS刺激THP-1可上调共刺激CD80的表达,并增加IL-6、TNF-α、IL-10和NO产物(硝酸盐和亚硝酸盐)的培养基浓度(图4),而咪达唑仑预...
（1）诱导培养基的配置：向1640完全培养基（含胎牛血清）里加入PMA（诱导浓度：100ng/mL）、脂多糖(LPS)(诱导浓度：100ng/mL)(abs47014848)、IFN-γ(诱导浓度：20ng/mL)（abs04123），制成诱导培养基；（2）诱导培养：将已经诱导成的巨噬细胞上清弃除，加入诱导培养基（6孔板，每孔2mL）培养48h，诱导其向...
综上所述,本研究主要目的在于描绘LPS诱导THP1细胞炎症反应过程中的时空蛋白质组变化。全文从蛋白丰度和亚细胞定位两个方面报道了一个高度动态的蛋白质组,通过时间和空间蛋白组结合展示了THP1在接受LPS刺激后的多层空间蛋白质组信息,描绘...
APS可阻止LPS诱导的THP-1巨噬细胞p65从细胞质向细胞核的易位。然而,在APS处理的THP-1巨噬细胞中,WTAP过表达促进了p65从细胞质向细胞核的易位。为了更好地研究p65的核和细胞质分布,从THP-1巨噬细胞中提取核和细胞质蛋白。结果显示,在转染WTAP过表达质粒的THP-1巨噬细胞中,APS介导的p65向细胞核转运的抑制被...
APS可阻止LPS诱导的THP-1巨噬细胞p65从细胞质向细胞核的易位。然而,在APS处理的THP-1巨噬细胞中,WTAP过表达促进了p65从细胞质向细胞核的易位。为了更好地研究p65的核和细胞质分布,从THP-1巨噬细胞中提取核和细胞质蛋白。结果显示,在转染WTAP过表达质粒的THP-1巨噬细胞中,APS介导的p65向细胞核转运的抑制被...
THP-1细胞通常用佛波酯（PMA）诱导分化为巨噬细胞，然后在PMA仍然存在的情况下：脂多糖(LPS)(100ng/m...
人单核细胞系 THP-1 可以通过佛波醇 12-十四酸酯 13-乙酸酯 (PMA) 分化成巨噬细胞，并通过 LPS 活化。活化的 THP-1 细胞改变形态，分泌炎性细胞因子。监测细胞因子的表达水平是炎症细胞模型的重要生理指标。我们提出了多参数细胞分析的结果，使用表型成像考察巨噬细胞形成和低体积ELISA 分析细胞因子的分泌，以...
（1）LPS诱导的炎症早期阶段中，CypA的促进作用 为了进一步确定CypA为什么能在炎症早期促进IL-1β的表达，首先查阅文献可知，CypA可以通过调节NF-κB中的p65来促进促炎细胞因子的产生。这里作者选择了经典的小鼠原代细胞系——骨髓来源巨噬细胞（BMDM），人源非小细胞肺癌细胞系A549和炎症研究的人源经典细胞系THP-1（...
(1)LPS诱导的炎症早期阶段中,CypA的促进作用 为了进一步确定CypA为什么能在炎症早期促进IL-1β的表达,首先查阅文献可知,CypA可以通过调节NF-κB中的p65来促进促炎细胞因子的产生。这里作者选择了经典的小鼠原代细胞系——骨髓来源巨噬细胞(BMDM),人源非小细胞肺癌细胞系A549和炎症研究的人源经典细胞系THP-1(THP-1...