典型的T滤泡辅助细胞(TFH),包括前TFH细胞、GC TFH细胞和记忆TFH细胞亚群产生于第二淋巴器官,并具有不同的表型。血液中的循环TFH(cTFH)细胞可根据细胞程序性死亡蛋白1(PD1)和CC-化学因子受体7(CCR7)的表达分为效应记忆(cTFH-EM)细胞或中心记忆(cTFH-CM)细胞亚群,或根据C...
CD4+T细胞被树突状细胞启动后,接受Tfh细胞诱导信号后上调Bcl6表达。进一步促进了趋化因子受体CXCR5的表达和CCR7的抑制,从而能够迁移到T-B边界。分化中的Tfh细胞依赖ICOS:ICOSL和peptide: MHC的相互作用迁移并与B细胞相互作用。来自同源B细胞的额外信号进一步驱动GC-Tfh分...
乙肝病毒或肠道病原体鼠柠檬酸杆菌的TFH细胞缺陷小鼠:观察到抗体应答受损和病原体清除失。 在COVID-19急性期患者和恢复期患者中,CCR7loPD-1+ICOS+CD38+ cTFH细胞增加,提示TFH分化活跃,与新冠病毒中和抗体有相关性;发现COVID-19中TFH异质性存在差异,cTFH1或cTFH17被认为与保护性体液免疫有关 (2)协调体液免...
在体外可能无法真正鉴别GC Tfh,因此需要从次级淋巴组织中分离GC区域,从而研究T细胞 - B细胞的相互作用。已经观察到,将cTfh细胞与自体naiveB细胞共培养生成浆细胞[8、9]。cTfh细胞可以用以下标志物来识别:CD4、CXCR5与PD1、CCR7、CXC...
进一步促进了趋化因子受体CXCR5的表达和CCR7的抑制,从而能够迁移到T-B边界。分化中的Tfh细胞依赖ICOS:ICOSL和peptide: MHC的相互作用迁移并与B细胞相互作用。来自同源B细胞的额外信号进一步驱动GC-Tfh分化和GC的形成。通过抑制迁移相关受体PSGL1和趋化受体Ebi2,以及改变S1P受体、SLAM家族受体和整合素的表达,促进Tfh细胞向...
在体外可能无法真正鉴别GC Tfh,因此需要从次级淋巴组织中分离GC区域,从而研究T细胞 - B细胞的相互作用。已经观察到,将cTfh细胞与自体naiveB细胞共培养生成浆细胞[8、9]。cTfh细胞可以用以下标志物来识别:CD4、CXCR5与PD1、CCR7、CXCR3、CCR6和ICOS [8、9、10];cTfh细胞...
进一步促进了趋化因子受体CXCR5的表达和CCR7的抑制,从而能够迁移到T-B边界。分化中的Tfh细胞依赖ICOS:ICOSL和peptide: MHC的相互作用迁移并与B细胞相互作用。来自同源B细胞的额外信号进一步驱动GC-Tfh分化和GC的形成。通过抑制迁移相关受体PSGL1和趋化受体Ebi2,以及改变S1P受体、SLAM家族受体和整合素的表达,促进Tfh细胞向...
Hui Hu和共同**作者Fangming Zhu,以及明尼苏达大学微生物系的Ryan J. McMonigle医学博士,也研究了记忆T细胞的形成。研究发现,表面标记物CCR7在CXCR5+CD4+ T记忆细胞而不是CXCR5 - CD4+ T记忆细胞中重新表达,导致一些CCR7+CXCR5+CD4+ T细胞被识别为中枢记忆CD4+ T细胞。
Hui Hu和共同第一作者Fangming Zhu,以及明尼苏达大学微生物系的Ryan J. McMonigle医学博士,也研究了记忆T细胞的形成。研究发现,表面标记物CCR7在CXCR5+CD4+ T记忆细胞而不是CXCR5 - CD4+ T记忆细胞中重新表达,导致一些CCR7+CXCR5+CD4+ T细胞被识别为中枢记忆CD4+ T细胞。
我们实验室之前的工作研究发现正常人PBMC中存在记忆性Th17细胞,表型分析发现Th17细胞表达CD45RO、CD69及趋化因子受体CCR6和CCR4,不表达CD45RA,部分表达CCR7,细胞呈现活化记忆细胞的表型,部分细胞为中央型记忆细胞。且部分记忆性Th17细胞是白色念珠菌特异性的,白色念珠菌感染者在白色念珠菌刺激后产生更高的IL-17,揭示...